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2014年4月15:548:20-37。
doi:10.1016/j.abb.2014年2月15日。 Epub 2014年3月11日。

肝纤维化的细胞和分子机制

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肝纤维化的细胞和分子机制

埃里卡·诺沃等。 Arch Biochem生物物理
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摘要

肝纤维化是一个动态的、高度集成的分子、组织和细胞过程,可能是可逆的,它推动慢性肝病(CLD)向肝硬化和肝衰竭发展。肝肌成纤维细胞(MFs)是促纤维化效应细胞,主要来源于肝星状细胞和门静脉成纤维细胞的活化,其特点是增殖和存活。MF也会收缩以响应血管活性物质,维持血管生成,并招募和调节先天或适应性免疫细胞的活性。无论病因为何,伤口愈合和氧化应激的慢性激活以及上皮-间充质相互作用的紊乱都是“主要”促成纤维机制。然而,文献概述了一个复杂的原发性因子和介质网络,这些因子和介质被提议调节CLD的进展,其中一些目前在该领域备受争议,包括上皮细胞到间充质细胞转化和Hedgehog信号通路的作用。低氧和血管生成以及炎性体最近成为普遍存在的促炎症和促纤维化决定因素,而脂肪因子主要参与与代谢紊乱(代谢综合征和/或肥胖和2型糖尿病)相关的慢性阻塞性肺病。最后,自噬以及自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞最近被认为会显著影响纤维化CLD的进展。

关键词:慢性炎症;慢性肝损伤;细胞外基质;成纤维机制;肝肌成纤维细胞;肝纤维化。

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