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1 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院。 2 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院； 西澳大利亚大学医学与药理学学院，澳大利亚西澳大利亚州弗里曼特尔； 澳大利亚西澳大利亚州弗雷曼特尔市弗雷曼特勒医院消化科； 澳大利亚西澳大利亚州默多克市默多克大学免疫学和传染病研究所。 三 昆士兰大学医学和生物医学科学学院，澳大利亚昆士兰布里斯班； 澳大利亚昆士兰州布里斯班QIMR Berghofer医学研究所。 4 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院； 西澳大利亚大学医学和药理学学院，澳大利亚西澳大利亚州弗里曼特尔。
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慢性肝病患者的TWEAK和LTβ信号转导
本杰明·德怀尔 等人。
前部免疫 .
2014 .
doi:10.3389/fimmu.2014.00039。 2014年电子收集。
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1 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院。 2 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院； 西澳大利亚大学医学与药理学学院，澳大利亚西澳大利亚州弗里曼特尔； 澳大利亚华盛顿州弗里曼特尔市弗里曼特尔医院消化内科； 澳大利亚西澳大利亚州默多克市默多克大学免疫学和传染病研究所。 三 昆士兰大学医学和生物医学学院，澳大利亚昆士兰州布里斯班； 澳大利亚昆士兰州布里斯班QIMR Berghofer医学研究所。 4 澳大利亚西澳大利亚州宾利市科廷大学CHIRI生物科学研究区生物医学学院； 西澳大利亚大学医学和药理学学院，澳大利亚西澳大利亚州弗里曼特尔。
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摘要
慢性肝病（CLD），如乙型和丙型肝炎病毒感染、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝炎，与肝细胞坏死、持续炎症和肝纤维化有关。 诱导的微环境触发了肝细胞前体细胞（LPC）的激活，而肝细胞复制受到抑制。 在早期损伤阶段，LPC通过增殖、迁移到损伤部位并分化为功能性胆道上皮细胞或肝细胞来再生肝脏。 然而，当这个过程变得失调时，伤口愈合可能会发展为病理性纤维化、肝硬化，最终导致肝细胞癌。 进展性CLD发病机制中的另一个关键介质是纤维化驱动的活化肝星状细胞（HSCs），HSCs通常与LPCs以非常紧密的空间关系增殖。 我们组和其他人最近的研究表明，LPC和HSC之间可能存在细胞因子和趋化因子相互作用，这主要由肿瘤坏死因子（TNF）家族成员、类肿瘤坏死因子弱凋亡诱导剂（TWEAK）和淋巴毒素-β驱动，可能决定慢性肝损伤的病理结果。
关键词： LTβ； 核因子κB； 扭； 癌症； 纤维化； 肝星状细胞； 肝祖细胞； 再生。
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