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.2014年5月；50(8):1555-65.

doi:10.1016/j.ejca.2014.01.023。 Epub 2014年2月19日。

新型1p肿瘤抑制因子Dnmt1相关蛋白1调节MYCN/共济失调性毛细血管扩张突变/p53通路

附属公司

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¹日本千叶癌症中心研究所生物化学和分子致癌研究室。
²日本千叶癌症中心研究所癌症基因组实验室。
^三日本国家儿童健康与发展中心病理学系。
⁴千叶大学医学研究生院细胞和分子医学系，千叶，日本。
⁵日本千叶癌症中心研究所生物化学和创新癌症治疗学部。
⁶日本千叶癌症中心研究所生物化学和分子致癌研究室。电子地址：tkamijo@chiba-cc.jp。

PMID： 24559687
内政部： 2016年10月10日/j.ejca.2014.01.023

新型1p肿瘤抑制剂Dnmt1相关蛋白1调节MYCN/共济失调毛细血管扩张突变/p53通路

山口洋子等。欧洲癌症杂志. 2014年5月.

.2014年5月；50(8):1555-65.

doi:10.1016/j.ejca.2014.01.023。 Epub 2014年2月19日。

附属公司

¹日本千叶癌症中心研究所生物化学和分子致癌研究室。
²日本千叶癌症中心研究所癌症基因组实验室。
^三日本国家儿童健康与发展中心病理学系。
⁴千叶大学医学研究生院细胞和分子医学系，千叶，日本。
⁵日本千叶癌症中心研究所生物化学和创新癌症治疗学部。
⁶日本千叶癌症中心研究所生物化学和分子致癌研究室。电子地址：tkamijo@chiba-cc.jp。

PMID： 24559687
内政部： 2016年10月10日/j.ejca.2014.01.023

摘要

神经母细胞瘤（NB）是一种起源于交感神经组织的小儿实体瘤。染色体1p的缺失经常出现在不利的NB中，并且与v-myc禽骨髓细胞瘤病毒致癌基因神经母细胞瘤衍生同源物（MYCN）扩增相关；然而，1p的丢失是如何导致NB中MYCN相关致癌过程的，尚待阐明。在这项研究中，我们确定了编码在染色体1p34上的Dnmt1相关蛋白1（DMAP1）在这一过程中的作用。我们研究了DMAP1在NB中的表达和功能，发现DMAP1的低表达与原发NB样本的不良预后、不良组织学和1p杂合性丢失（LOH）有关。有趣的是，在DNA损伤试剂阿霉素存在下，DMAP1诱导共济失调毛细血管扩张症突变（ATM）磷酸化和病灶形成。通过在NB和成纤维细胞中表达DMAP1，以ATM依赖的方式激活p53，并在mRNA水平诱导p53下游促凋亡Bcl-2家族分子，导致p53诱导的凋亡死亡。依赖于p53的BAX和p21（Cip1/Waf1）启动子活性明显被DMAP1上调。此外，MYCN单拷贝NB细胞中的MYCN转导加速了阿霉素（Doxo）诱导的凋亡细胞死亡；在这些情况下，MYCN与DMAP1蛋白的稳定和ATM磷酸化有关。DMAP1敲除减弱MYCN依赖性ATM磷酸化和NB细胞凋亡。总之，DMAP1似乎是1p肿瘤抑制物的新候选物，其减少通过抑制MYCN相关的ATM/p53通路激活而促进NB肿瘤发生。

关键词：ATM；DMAP1；MYCN；神经母细胞瘤；第53页。

版权所有©2014 Elsevier Ltd.保留所有权利。

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