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。2014年2月15日；74(4):1190-9.
doi:10.1158/0008-5472.CAN-13-1750。 Epub 2013年12月26日。

肿瘤生长需要致癌KRAS的Ser-181磷酸化

Carles Barceló 1, 诺埃利亚·帕科, 米雷亚·莫雷尔, 布兰卡·阿尔瓦雷兹·莫亚, Neus Bota-Rabassedas公司, 蒙特塞拉特·乔姆特, 费利普·维拉尔德, 加布里埃尔·卡佩拉, 诺伊斯-阿格尔
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肿瘤生长需要致癌KRAS的Ser-181磷酸化

Carles Barceló等。 癌症研究。 。
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摘要

最近有报道称，KRAS磷酸化可在体外调节突变KRAS蛋白的活性。在本研究中，我们将S181定义为在体内许可突变KRAS致癌功能所需的特定磷酸化位点。与野生型KRAS蛋白相比，磷酸突变体S181A未能在小鼠体内诱导肿瘤，而磷酸拟突变S181D表现出更强的肿瘤形成能力。由表达非磷酸化KRAS S181A突变的细胞组成的肿瘤生长减少与凋亡增加相关。相反，由表达拟磷酸KRAS S181D突变体的细胞组成的肿瘤的生长增加与KRAS的两个主要下游效应物AKT和ERK的激活增加相关。PKC抑制剂的药理学治疗损害了肿瘤生长，这与磷酸化KRAS水平降低和效应物激活减少有关。在一组表达各种KRAS亚型的人类肿瘤细胞系中，我们发现KRAS磷酸化对生存和致瘤活性至关重要。此外，我们在一组原发性人类胰腺肿瘤中发现了磷酸化KRAS。综上所述，我们的研究结果表明，KRAS需要S181磷酸化才能显示其致癌特性，这意味着其抑制是攻击KRAS驱动肿瘤的相关靶点。

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