Endothelial nitric oxide: protector of a healthy mind

doi:10.1093/eurheartj/eht544

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.2014年4月；35(14):888-94.

doi:10.1093/eurheartj/eht544。 Epub 2013年12月18日。

内皮一氧化氮：健康心理的保护者

兹沃尼米尔·卡图西奇¹, 苏珊·A·奥斯汀

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预防性维修识别码：项目经理3977136
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内皮一氧化氮：健康心理的保护者

兹沃尼米尔·卡图西奇等。欧洲心脏杂志. 2014年4月.

.2014年4月；35（14）：888-94。

doi:10.1093/eurheartj/eht544。 Epub 2013年12月18日。

作者

兹沃尼米尔·卡图西奇¹, 苏珊·A·奥斯汀

附属

¹美国明尼苏达州罗切斯特市西南第一街200号梅奥诊所血管生物学实验室麻醉科，邮编55905。

采购管理信息： 24357508
预防性维修识别码：项目经理3977136
内政部： 10.1093/eurheartj/eht544

摘要

内皮一氧化氮（NO）是由组成性活性内皮一氧化氮合酶（eNOS）生成的，eNOS是一种负责心血管稳态的必要酶。从历史上看，内皮NO最初被认为是一种主要的血管扩张剂，参与血管舒缩功能和局部血流的控制。在这篇综述中，我们关注的是内皮一氧化氮在脑血管功能与认知联系中的新作用。我们将讨论内皮NO调节淀粉样前体蛋白（APP）加工、影响小胶质细胞功能状态和影响认知功能的公认能力。现有证据表明，培养的人脑血管内皮细胞中NO的丢失导致APP和β位点APP-裂解酶1（BACE1）的表达增加，从而导致淀粉样β肽（Aβ1-40和Aβ1-42）分泌增加。此外，eNOS缺乏小鼠脑微血管和脑组织中APP和BACE1的表达增加以及Aβ肽的生成增加。由于Aβ肽被认为是阿尔茨海默病发病机制中的主要细胞毒性分子，这些观察结果支持内皮细胞NO的丢失可能会显著促进认知功能下降的开始和进展这一概念。此外，eNOS的基因失活会激活小胶质细胞，并促进大脑中的促炎表型。行为分析表明，eNOS缺乏小鼠表现出认知能力受损，从而表明选择性丢失内皮NO对神经细胞的功能有不利影响。再加上先前研究的结果表明内皮一氧化氮影响突触可塑性、线粒体生物发生和神经前体细胞功能的能力，内皮一氧化氮在中枢神经系统功能控制中的作用变得非常复杂。我们认为内皮NO是连接脑血管和神经功能的关键分子。

关键词：阿尔茨海默病；淀粉样前体蛋白；BACE1；认知障碍；内皮；锻炼；海马；小胶质细胞；线粒体；神经祖细胞；一氧化氮；血管性痴呆。

PubMed免责声明

数字

图1
在非淀粉样变途径中(A类)APP首先被Aβ序列中的α-分泌酶裂解，从而生成APPsα外结构域。γ-分泌酶的进一步处理导致p3片段的释放。在淀粉样蛋白生成途径中(B类)β-分泌酶（BACE1）裂解APP并生成APPsβ外结构域。γ-分泌酶的进一步处理导致细胞毒性Aβ的释放（经参考文献允许复制）。

图2
内皮细胞NO的丢失促进eNOS缺乏小鼠大脑中APP的淀粉样生成过程，如APP、BACE1和Aβ肽水平增加所示（经参考文献允许复制）。

图3
内皮NO对脑血管内皮和神经细胞中APP、BACE1和Aβ的抑制作用示意图。此外，内皮NO对小胶质细胞中CD68、Iba-1和MHC-II的表达有抑制作用（经参考文献允许复制）。

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