Protein Kinase C Phosphorylates the System N Glutamine Transporter SN1 (Slc38a3) and Regulates Its Membrane Trafficking and Degradation

doi:10.3389/fendo.2013.00138

审查

.2013年10月2日4:138。

doi:10.3389/分多.2013.00138。

蛋白激酶C磷酸化系统N谷氨酰胺转运子SN1（Slc38a3）并调节其膜转运和降解

Lise Sofie H Nissen-Meyer公司¹, Farrukh Abbas Chaudhry公司

附属公司

PMID： 24106489
PMCID公司：项目经理3788335
内政部： 10.3389/fendo.2013.0138

审查

蛋白激酶C磷酸化系统N谷氨酰胺转运子SN1（Slc38a3）并调节其膜转运和降解

Lise Sofie H Nissen-Meyer公司等。前内分泌（洛桑）. 2013.

.2013年10月2日4:138。

doi:10.3389/fendo.2013.0138。

作者

Lise Sofie H Nissen-Meyer公司¹, Farrukh Abbas Chaudhry公司

附属

¹挪威奥斯陆奥斯陆大学生物技术中心；挪威奥斯陆奥斯陆大学基础医学研究所。

PMID： 24106489
PMCID公司：项目经理3788335
内政部： 10.3389/fendo.2013.0138

勘误表in

更正：蛋白激酶C使系统N谷氨酰胺转运蛋白SN1（Slc38a3）磷酸化，并调节其膜运输和降解。
Nissen-Meyer LSH，Chaudhry FA。 Nissen-Meyer LSH等人。前内分泌（洛桑）。2017年8月17日；8:190. doi:10.3389/fendo.2017.00190。2017年电子收集。前内分泌（洛桑）。2017 PMID：28835749 免费PMC文章。

摘要

系统N转运蛋白SN1（也称为SNAT3）在突触周围星形胶质细胞膜上富集。SN1介导电中性和双向谷氨酰胺转运，并调节细胞内和细胞外谷氨酰胺浓度。我们假设SN1参与谷氨酸/γ-氨基丁酸（GABA）-谷氨酰胺循环，并调节供应给神经元的谷氨酰胺量，以补充谷氨酸和GABA的神经递质库。我们还假设其在质膜上的活性受蛋白激酶C（PKC）介导的磷酸化调节，并且SN1活性对突触可塑性有影响。本综述讨论了PKC对SN1调控的报告，并提出了SN1调控和降解的综合模型及其后续功能影响。由于SN1功能也可能由PKC介导的外周器官磷酸化调节，因此，相同的机制可能会对肾脏的pH调节、肝脏的尿素形成和胰腺的胰岛素分泌等产生影响。

关键词：GABA；PKC；SN1；Slc38；谷氨酸；谷氨酰胺；神经递质补充；运输工具。

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数字

图1
**基于蛋白激酶C（PKC）调节SN1活性的综合数据的SN1膜转运模型**这幅漫画描绘了成年大鼠大脑中的GABA能突触，GABA在那里通过细胞外释放并作用于特定的突触后受体。通过质膜GABA转运体（GAT）1将GABA运回神经末梢，将GABA从突触间隙中移除，从而终止信号。突触间隙中的大量GABA也被GAT3（和GAT1）转运到突触周围星形胶质细胞过程中，并转化为谷氨酸，然后在谷氨酰胺合成酶（GS）的催化下转化为谷氨酰胺。谷氨酰胺随后可通过电中性和双向系统N转运体1 SN1从星形胶质细胞中释放，随后可通过系统A转运体SAT1在GABA能神经元内积累。在这里，谷氨酰胺通过磷酸活化谷氨酰胺酶（PAG）和谷氨酸脱羧酶（GAD）的作用代谢生成谷氨酸，然后生成GABA。最后，GABA通过囊泡GABA转运体（VGAT）转位到突触小泡中，然后准备通过细胞外释放。星形胶质细胞PKC可在刺激星形胶质细胞膜上的特定受体或例如过量锰时被激活²⁺PKCα和PKCγ（和PKCδ）可以磷酸化丝氨酸上52位的SN1。这导致质膜SN1依赖于小窝蛋白（Cav）的内化（1）。蛋白质磷酸酶（PP）脱磷酸化后，内化的SN1可能重新定位到质膜上。PKC介导的SN1磷酸化也增加了SN1（2）的泛素化。这也可能将蛋白质内化到细胞内隔间，并将其靶向蛋白酶体降解途径。谷氨酸能突触也发生类似的SN1活性调节。同样的机制可能参与肝细胞、肾小管细胞和胰腺B细胞中SN1的调节。

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