. 2013年10月1日; 18(4):546-55.
doi:10.1016/j.cmet.2013.09.005。
AMP作为低能电荷信号,自主启动AXIN-AMPK-LKB1复合物的组装,以激活AMPK
张亚琳 1 , 郭慧玲 , 张晨松 , 林树勇 , 甄玉音 , 彭永英 , 许罗 , 施玉哲 , 桂丽莲 , 张慈雄 , 李梦琪 , 叶志云 , 静叶 , 贾怀汉 , 彭丽 , 吴嘉伟 , 盛才林
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1 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室,厦门,福建361102。
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AMP作为低能电荷信号,自主启动AXIN-AMPK-LKB1复合物的组装,以激活AMPK
张亚林 等。
单元格元 .
2013 .
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. 2013年10月1日; 18(4):546-55.
doi:10.1016/j.cmet.2013.09.005。
作者
张亚林 1 , 郭慧玲 , 张晨松 , 林树勇 , 甄玉音 , 彭永英 , 许罗 , 施玉哲 , 桂丽莲 , 张慈雄 , 李梦琪 , 叶志云 , 静叶 , 贾怀汉 , 彭丽 , 吴嘉伟 , 林盛财
附属
1 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室,厦门,福建361102。
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摘要
AMP-activated protein kinase(AMPK)是一种通过感知细胞能量状态实现代谢稳态的主调节器。 当细胞AMP/ADP水平升高时,AMPK主要通过LKB1磷酸化激活。 然而,AMP/ADP如何导致AMPK磷酸化尚不清楚。 这里,我们证明是AMP,而不是ADP驱动AXIN直接连接LKB1磷酸化AMPK。 AXIN-AMPK-LKB1复合物的形成在葡萄糖饥饿或AICAR处理的细胞以及补充外源AMP的无细胞系统中大大增强。 AXIN耗尽可消除饥饿诱导的AMPK-LKB1共定位。 重要的是,小鼠肝脏中基于腺病毒的AXIN基因敲除削弱了AMPK的激活,并导致饥饿后脂肪肝加重,这突出了AXIN在AMPK激活中的重要作用。 这些发现证明了AMP的启动作用,并证明AXIN直接将AMPK的AMP结合传递给LKB1激活AMPK,揭示了AMP通过LKB1诱导AMPK激活的机制途径。
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