SOD2 in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration

doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.027

审查

.2013年9月：62:4-12。

doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.027。 Epub 2013年5月29日。

SOD2在线粒体功能障碍和神经变性中的作用

詹姆斯·弗林¹, 西蒙·梅洛夫²

附属公司

¹巴克老化研究所，美国加利福尼亚州诺瓦托市，邮编94945。
²巴克老化研究所，美国加利福尼亚州诺瓦托市，邮编94945，电子地址：SMelov@buckinstitute.org。

PMID： 23727323
预防性维修识别码：项目经理3811078
内政部： 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.027

审查

SOD2在线粒体功能障碍和神经变性中的作用

詹姆斯·弗林等。自由基生物医学. 2013年9月.

.2013年9月：62:4-12。

doi:10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.027。 Epub 2013年5月29日。

作者

詹姆斯·弗林¹, 西蒙·梅洛夫²

附属公司

¹巴克老化研究所，美国加利福尼亚州诺瓦托市，邮编94945。
²巴克老化研究所，美国加利福尼亚州诺瓦托市，邮编94945，电子地址：SMelov@buckinstitute.org。

PMID： 23727323
预防性维修识别码：项目经理3811078
内政部： 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.027

摘要

大脑是一个高度代谢活性的组织，它严重依赖氧化磷酸化来维持能量。这一过程的一个结果是产生潜在的破坏性自由基，如超氧阴离子（O2（-））。超氧化物具有破坏电子传输链和其他细胞成分的能力。真核生物系统已经进化出对这种破坏性部分的防御能力，其中主要成员是超氧化物歧化酶（SOD2），这是一种能有效地将超氧化物转化为活性较低的过氧化氢（H2O2）的酶，过氧化氢可以在线粒体膜上自由扩散。SOD2活性的丧失可导致代谢活性组织，特别是中枢神经系统中的许多病理表型。我们综述了SOD2在脑卒中、阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病进展中的潜在作用，以及它在“正常”年龄相关认知能力下降中的潜在作用。我们还研究了基于SOD2丢失和与人类神经退行性疾病相关的神经表型的内源性氧化损伤的体内模型。

关键词：老化；自由基；线粒体；神经变性；氧化应激；超氧化物歧化酶。

PubMed免责声明

数字

**图1。超氧化物歧化酶的功能**
显示3种超氧化物歧化酶亚型的定位和功能的细胞示意图。SOD1主要定位于细胞的胞浆（黄色）以及线粒体的膜内空间，而SOD3则分泌到细胞外空间（蓝色）。SOD2亚型特异性地定位于线粒体选举运输链（紫色）产生超氧化物的部位的线粒体内基质。图中所示为分子氧扩散到线粒体，在线粒体中作为氧化磷酸化的副产品转化为超氧化物。SOD2将这种破坏性物质转化为过氧化氢，在那里它可以从线粒体扩散，并通过过氧化氢酶（CAT）或谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶进一步解毒到水中（在某些情况下，这两种酶都存在于线粒体和细胞中）。

**图2。衰老和神经退行性疾病**
衰老如何影响神经退行性疾病发展的简单模型。随着年龄的增长，许多相互关联的细胞过程都在下降，包括线粒体的抗氧化防御，导致一系列功能丧失，最终达到生物能量崩溃和细胞死亡的阈值。在足够长的时间范围内，其他组织无发病；每个人最终都会在死前看到这种功能丧失的影响。因此，检查病因的进展和时间，并开发治疗方法来抵消或维持功能丧失，对于维持健康的脑老化至关重要。

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