Telmisartan ameliorates neurotrophic support and oxidative stress in the retina of streptozotocin-induced diabetic rats

doi:10.1007/s11064-013-1058-4

.2013年8月；38(8):1572-9.

doi:10.1007/s11064-013-1058-4。 Epub 2013年4月27日。

替米沙坦改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经营养支持和氧化应激

M Shamsul Ola先生¹, 穆罕默德·艾哈迈德, Hatem M Abuohashish公司, Salim S Al-Rejaie公司, 阿卜杜拉·阿勒霍米达

附属机构

PMID： 23624827
内政部： 2007年10月10日/11064-013-1058-4

替米沙坦改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经营养支持和氧化应激

M Shamsul Ola先生等。神经化学研究. 2013年8月.

.2013年8月；38(8):1572-9.

doi:10.1007/s11064-013-1058-4。 Epub 2013年4月27日。

作者

M Shamsul Ola先生¹, 穆罕默德·艾哈迈德, Hatem M Abuohashish公司, Salim S Al-Rejaie公司, 阿卜杜拉·阿勒霍米达

附属

¹沙特阿拉伯利雅得沙特国王大学科学院生物化学系，11415。mola@ksu.edu.sa

PMID： 23624827
内政部： 2007年10月10日/11064-013-1058-4

摘要

神经变性是糖尿病视网膜的早期事件，可能导致糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜中肾素-血管紧张素系统（包括血管紧张素II 1型受体（AT1R））的激活是视网膜神经元受损的潜在途径之一。本研究的目的是确定AT1R受体阻滞剂替米沙坦对糖尿病大鼠视网膜脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神经营养因子和酪氨酸羟化酶（TH）、谷胱甘肽（GSH）及半胱氨酸蛋白酶活性水平的影响。已知这些因子水平失调会导致糖尿病视网膜神经退行性变。用替米沙坦（10 mg/kg/天）口服或不治疗三周链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠。治疗4周后，通过酶联免疫吸附试验和生化技术检测，发现糖尿病大鼠血清和视网膜中的BDNF和GSH水平与未治疗大鼠相比系统性升高（p<0.05）。与未治疗的糖尿病大鼠相比，替米沙坦治疗的糖尿病视网膜中的胱天蛋白酶-3活性降低（p<0.05）。Western blotting实验显示，与未经治疗的糖尿病大鼠相比，BDNF、CNTF和TH的表达水平升高（p<0.05）。因此，我们的研究结果表明，AT1R受体阻滞剂替米沙坦在有效增加糖尿病视网膜的神经营养支持、内源性抗氧化剂GSH含量和减少凋亡迹象方面具有有益作用。

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