摘要
通过TrkB传递的脑源性神经营养因子（BDNF）信号对大脑中的突触可塑性具有关键性调节作用。尽管BDNF在海马苔藓纤维（MF）突触处丰富，对海马依赖性记忆起关键作用，但其在MF突触可塑性（长期增强，LTP）中的作用仍不清楚。使用成年杂合BDNF敲除小鼠（ko，BDNF+/-）CA3的场电位记录，我们观察到NMDAR依赖性MF-LTP受损（～50%）。与MF突触相比，相邻结合/连合（A/C）纤维突触的LTP未受影响。为了排除BDNF+/-小鼠MF-LTP受损是由于对慢性降低的BDNF水平作出反应而导致的发育变化，并证明BDNF在MF-LTP中的急性可用性的重要性，我们还测试了急性干扰BDNF/TrkB信号的作用。用k252a或选择性BDNF清除剂TrkB-Fc抑制TrkB酪氨酸激酶信号传导，两者抑制MF-LTP的程度与在BDNF+/-小鼠中观察到的相同。k252a或TrkB-Fc治疗或BDNF+/-小鼠慢性BDNF减少均未显著改变LTP诱导期间的基底突触传递、短期可塑性和突触疲劳。由于BDNF信号的急性干扰并没有完全阻断MF-LTP，我们的结果提供了证据，证明除了BDNF诱导的TrkB信号外，还有一种额外的机制也参与了这种LTP。我们的结果首次证明了急性BDNF/TrkB信号在成年海马MF-LTP突触前表达中的机制作用。
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