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.2013年6月15日；304（12）：H1598-614。
doi:10.1152/ajpheart.00490.2012。 Epub 2013年4月12日。

高血压对脑循环的影响

保罗·W·皮雷 1, 卡拉·M·达姆斯·拉莫斯, 努斯拉特·马汀, 安妮·M·多伦斯
附属公司
审查

高血压对脑循环的影响

保罗·W·皮雷等。 美国生理学杂志心循环生理学. .

摘要

大脑功能的维持依赖于持续的血液供应。脑血流量不足与认知能力下降有关，并对缺血的结果产生不利影响。高血压会导致大脑动脉结构和功能的改变，从而损害血流，尤其是在缺血性损伤或低动脉压期间。本综述将重点介绍以下方面的历史发现、新进展和知识缺口：1）高血压脑动脉重塑；2）血管功能，重点是肌源性反应和内皮依赖性舒张；3）血脑屏障功能。高血压动脉重塑导致大多数脑动脉管腔直径减小，壁腔比增加；这与缺血后血流量减少和缺血损伤增加有关。高血压中增加的许多因素刺激重塑；这些包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和活性氧物种水平。内皮功能对内皮介导的扩张和肌源性反应的调节至关重要，高血压患者的内皮功能受损。这是涉及一氧化氮、环氧三烯酸和离子通道（包括钙激活钾通道和瞬时受体电位香草醛通道4）的血管扩张机制发生变化的结果。高血压通过炎症、氧化应激和血管活性循环分子等机制导致血脑屏障破坏。这使神经元暴露于细胞毒性分子，导致神经元丧失、认知能力下降和缺血恢复受损。随着人口老龄化以及高血压、中风和痴呆的发病率增加，我们必须更好地了解大脑动脉功能在健康和疾病中的控制。

关键词：动脉重塑；脑血管；高血压。

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数字

图1。
图1。
一个大脑大动脉和Willis环。B类：包括血管周围神经在内的脑循环部分的横截面表示。脑表面血管的外源性神经支配来自外周神经系统（PNS），神经起源于颈上神经节（SCG）、蝶腭神经节（SPG）或耳神经节（OG）或三叉神经节（TG）。脑实质内的动脉，或微循环，接受内在流动；这些神经起源于中枢神经系统（CNS）。皮质微血管接受来自蓝斑、中缝核、基底前脑或局部皮质中间神经元的皮层下神经元的去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）、乙酰胆碱（ACh）或GABA能传入。插入神经血管单位，由血管内皮、平滑肌细胞或周细胞、星形胶质细胞和神经元组成。降钙素基因相关肽；γ-氨基丁酸；神经激肽A；一氧化氮合酶；NPY、神经肽Y；垂体腺苷酸环化酶激活肽；SOM，生长抑素；SP、P物质；VIP，血管活性肠多肽。经许可从哈默尔（83）处复制。
图2。
图2。
脑血流量与动脉管腔直径的关系。虚线表示脑血流自动调节的下限和上限。红圈代表大脑动脉，蓝线代表大脑血流。修改自Mangat（129）；经许可使用。
图3。
图3。
脑动脉功能的最新进展。总结了五大最新发现：1)内皮细胞中的瞬时受体电位香草醛4（TRPV4）通道与毒蕈碱受体激活结合，产生钙火花，从而打开中间导电和小导电钙2+-激活的K+通道（IK钙和SK钙分别），导致K+流出和超极化。然后，超极化通过肌内皮连接传递到平滑肌细胞（SMC）。目前尚不清楚大脑动脉内皮细胞中是否存在这种系统，以及高血压可能对其产生何种影响（图中的问号）；2)药物的多效性作用：西洛他唑是一种抗血小板药物，通过增加内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化，改善高血压大鼠的内皮功能。白藜芦醇，一种抗氧化剂，也能增加eNOS功能。最终结果是NO生物利用度增加，高血压EC（蓝色）中NO生物利用率降低；三)环氧二十碳三烯酸（EETs）是花生四烯酸（AA）的代谢物，可引起脑动脉扩张。EET激活TRPV4通道，允许少量钙内流，打开肌浆网中的ryanodine受体（RyRs）。RyR导致细胞内钙的局部和短暂增加，这是一种钙火花，可打开钙激活的大电导钾+通道（黑色钙)导致K流出+和超极化。可溶性环氧水解酶（sEH）使EET失活为二羟二十碳三烯酸（DHETs），高血压患者可能会增加（红色）；4)许多血管活性肽，包括血管紧张素II和内皮素-1，增加NADPH氧化酶的活性，导致超氧阴离子的积累。超氧化物可以被超氧化物歧化酶（SOD）歧化为过氧化氢，也可以与NO反应，降低NO的可用性。矛盾的是，SOD在高血压中的表达增加，可能导致过氧化氢的产生增加。过氧化氢激活钙2+火花和黑色钙在SMC中，有可能通过激活TRPV4通道实现这一点；5)瞬时受体电位3（TRPC3）通道仅存在于SMC中，在高血压颈动脉中过度表达，参与UTP引起的血管收缩。TRPC3通道的开放导致局部去极化，从而打开L型钙2+通道，导致SMC去极化和血管收缩。Cyp，细胞色素P（P）-450; RAAS，肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
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