跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2013年4月15日;73(8):2418-27.
doi:10.1158/008-5472.CAN-12-2432。 Epub 2013年2月22日。

乳腺癌上皮间质转化和自噬诱导促进T细胞介导的溶解逃逸

附属公司

乳腺癌上皮间质转化和自噬诱导促进T细胞介导的溶解逃逸

Intissar Akalay公司等。 癌症研究. .

摘要

上皮-间充质转化(EMT)介导癌细胞侵袭、转移和耐药性,但其对免疫监测的影响尚未被探讨。在本研究中,我们研究了这种上皮细胞可塑性模式对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)靶向细胞溶解的功能影响。在MCF-7人乳腺癌细胞的各种衍生物中获得EMT表型与显著的形态学变化和肌动蛋白细胞骨架重塑有关,CD24(-)/CD44(+)/ALDH(+)干细胞群显示出与亲代细胞相比更高程度的EMT。引人注目的是,这种表型的获得也与CTL介导的肿瘤细胞溶解的抑制有关。随着靶细胞自噬的诱导,耐药细胞与CTL形成免疫突触的能力减弱。这种反应对CTL介导的溶解敏感性至关重要,因为siRNA-介导的沉默beclin1以抑制靶细胞的自噬,恢复了它们对CTL诱导的溶解的敏感性。我们的结果表明,EMT除了促进侵袭和转移外,还深刻改变了癌细胞对T细胞介导的免疫监视的敏感性。此外,他们揭示了EMT和自噬是免疫治疗策略阻止免疫逃逸的概念领域。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

物质