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.2013年4月;70(1):126-38.
doi:10.1016/j.phrs.2013.01.008。 Epub 2013年1月31日。

高血压期间血管平滑肌离子通道重塑:新治疗方法的意义

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高血压期间血管平滑肌离子通道重塑:新治疗方法的意义

宾尼·K·约瑟夫等。 药理学研究. 2013年4月.

摘要

离子通道是一种多聚跨膜蛋白,在包括血管平滑肌细胞(VSMC)在内的多种细胞中选择性地介导跨膜离子流。血管平滑肌细胞质膜上Ca(2+)和K(+)通道的动态相互作用在调节小动脉和小动脉的血管张力中起着关键作用。因此,在高血压患者中观察到的动脉张力异常升高表明VSMC中Ca(2+)和K(+)通道的异常表达和功能。在这篇简短的综述中,我们重点介绍了VSMC中研究得很好的三种离子通道,即L型Ca(2+)(CaV1.2)通道、电压门控K(+)(KV)通道和大电导Ca(2+)激活的K(+,BK)通道。首先,我们简要概述了血管CaV1.2、KV和BK通道在调节动脉张力中的生理作用。其次,我们讨论了目前对高血压期间血管系统中CaV1.2、KV和BK通道的表达变化和调控的认识。第三,基于现有的概念验证研究,我们描述了针对这些血管离子通道的潜在治疗方法,以将血压恢复到正常水平。

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图1
图1
血管离子通道的拟议拓扑。答:。电压门控L型Ca2+通道(CaV(V)1.2)描述了亚基α1、α2、β、γ、δ。PM:质膜。B。电压门控K+通道(KV(V))α和β亚单位。C、。大电导率,Ca2+-激活的K+通道(BK)α和β亚单位。
图2
图2
高血压期间血管离子通道表达的变化。电压门控L型Ca2+通道(CaV(V)1.2)上调和电压门控K+通道(KV(V))在高血压中下调。表达的变化可能是血管收缩和血压升高的原因,也可能是血压持续升高的结果。大电导率Ca2+-激活的K+通道(BK)在高血压期间上调,可能作为抑制血压进一步升高的补偿机制。

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