Molecular basis of asbestos-induced lung disease

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石棉诱发肺部疾病的分子基础

刘刚（Gang Liu）¹, 保罗·切雷什, 大卫·W·坎普

附属公司

PMID： 23347351
预防性维修识别码：项目经理3900296
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石棉诱发肺部疾病的分子基础

刘刚（Gang Liu）等。病理学年度回顾. 2013.

.2013年1月24日：8:161-87。

doi:10.1146/annurev-pathol-020712-163942。

作者

刘刚（Gang Liu）¹, 保罗·切雷什, 大卫·W·坎普

附属

¹广东医学院附属医院临床研究中心，张江，中国。docgangliu@hotmail.com

PMID： 23347351
预防性维修识别码：项目经理3900296
内政部： 10.1146/年度股东大会-020712-163942

摘要

石棉通过尚未完全了解的分子机制导致石棉肺和恶性肿瘤。石棉肺、肺癌和间皮瘤的作用方式似乎因纤维类型、肺清除率和遗传而异。在回顾了石棉暴露后的关键病理变化后，我们检查了最近确定的致病途径，重点是氧化应激。肺泡上皮细胞凋亡是石棉肺的一个重要早期事件，由线粒体和p53调节的死亡途径介导，并可能由内质网调节。我们综述了线粒体DNA（mtDNA）的损伤和修复机制，重点是8-氧鸟嘌呤DNA糖苷酶，以及活性氧产生、mtDNA损伤、p53、OGG1和线粒体乌头酶之间的串扰。这些对石棉诱导的肺部疾病分子基础的新见解可能会促进开发新的治疗靶点，用于管理缺乏有效管理的退行性疾病（如石棉肺和特发性肺纤维化）、肿瘤和衰老。

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数字

图1
石棉纤维类型。两栖类（例如青石棉、铁石棉、炭疽石和其他未显示的）是直的杆状纤维，而蛇纹石（例如温石棉）是曲线纤维。

图2
石棉肺损伤。人类肺部苏木精和伊红染色显示纤维化、肿瘤和石棉堆积区域(线).

图4
电子顺磁共振光谱研究。(一)温石棉和(b条)在过氧化氢和还原剂存在下，铁石棉会诱发氢氧自由基信号。缩写：DES，desferosamine；乙二胺四乙酸。经Reference许可复制。

图5
石棉诱导肺纤维化的假设模型。石棉引起巨噬细胞对吞噬和清除纤维的反应，但这种反应通过Rac1依赖机制产生活性氧（ROS），并释放细胞因子和生长因子。石棉诱导的肺泡巨噬细胞（AM）和肺泡上皮细胞（AEC）线粒体ROS的产生促进AEC凋亡，这可能对肌成纤维细胞的分化、肌成纤维细胞的胶原沉积以及最终的肺纤维化很重要。缩写：PDGF，血小板衍生生长因子；白细胞介素；Rac1、Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1；转化生长因子；TNF、肿瘤坏死因子。

图6
B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）蛋白家族及其在线粒体调节凋亡中的作用。缩写：A1，Bcl-2相关蛋白A1；Bak，Bcl-2同源拮抗剂杀手；Bax，Bcl-2相关X蛋白；APAF-1，凋亡蛋白酶激活因子1；Bcl-XL，B细胞淋巴瘤超大；Bik，Bcl-2相互作用杀手；Bim，Bcl-2-like 11；Bmf，Bcl-2修正因子；BNIP3、Bcl-2/腺病毒E1B 19-kDa蛋白-相互作用蛋白3；Bok，Bcl-2相关卵巢杀手；Hrk，Harakiri Bcl-2相互作用蛋白；Mcl-1，髓细胞白血病序列1；PUMA，p53是凋亡的预调节调节剂。改编自参考。

图7
石棉诱导细胞凋亡中线粒体-内质网（ER）串扰的假设模型。石棉引起的内质网应激导致Ca²⁺未折叠蛋白反应（UPR）的释放和激活，尤其是肌醇需要激酶1α（IRE-1α），导致线粒体调节的细胞凋亡的激活。缩写：Akt，蛋白激酶B；ATF，激活转录因子；BiP，结合免疫球蛋白；CHOP、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白；eIF2α，真核起始因子2α；ERAD，内质网相关蛋白降解；IP3R，肌醇-1,4,5-三磷酸受体；蛋白激酶RNA样内质网激酶；原核细胞白血病致癌蛋白；PTP，渗透率转换孔；活性氧；XBP1，X盒结合蛋白1。根据参考修改。

图8
石棉诱导肺泡上皮细胞和大鼠肺组织中p53定位和表达的变化。与未经治疗的对照组相比(一)石棉诱导人A549细胞核（DAPI染色；蓝色）和线粒体（GRP78染色；红色）p53绿色荧光蛋白共定位(b条). 与盐水处理的大鼠肺相比(*c（c）*)石棉诱导支气管肺泡交界处肺细胞p53表达(d日)植酸是一种铁螯合剂(*e（电子）*). 缩写：DAPI，4′，6-二氨基-2-苯基吲哚；GRP78，78-kDa葡萄糖调节蛋白/结合免疫球蛋白。经Reference许可修改。

图9
石棉诱导2500多个基因，包括一个显著的p53反应。石棉与细胞之间的相互作用导致活性氧（ROS）的产生、DNA损伤、p53活化和凋亡。缩写：Bax/Bak，Bcl-2同源拮抗剂杀手/Bcl-2相关X蛋白；Bcl-2，B细胞淋巴瘤2；CYR61，富含半胱氨酸，血管生成诱导剂，61；GADD45、生长停滞和DNA损伤；Mcl-1，髓细胞白血病序列1；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活剂1；蛋白激酶C；PTEN、磷酸酶和张力蛋白同源物；p21，细胞周期素依赖性激酶抑制剂1/WAF-1；SOD2、超氧化物歧化酶2；STC1，锡钙质1。经Reference许可修改。

**图10**
显示线粒体人类氧鸟嘌呤糖苷酶1（hOGG1）和乌头糖相互作用促进细胞生或死的假设模型。缩写：ACO2，线粒体乌头酸酶；线粒体DNA；活性氧；TCA，三羧酸。经参考允许重印。

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1. Mossman BT、Lippmann M、Hesterberg TW、Kelsey KT、Barchowsky A、Bonner JC。吸入石棉后的肺部终点（肺癌和石棉肺）。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:76–121.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Broaddus VC、Everitt JI、Black B、Kane AB。纤维暴露后非肿瘤性和肿瘤性胸膜终点。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:153–78.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Huang SXL、Jaurand M-C、Kamp DW、Whysner J、Hei TK。石棉纤维诱发致癌性和其他疾病中的诱变作用。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:179–245.-项目管理咨询公司-公共医学
1. 坎普DW。石棉诱发的肺部疾病：最新进展。Transl.公司。2009年决议；153:143–52.-项目管理咨询公司-公共医学

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[1] Case BW、Abraham JL、Meeker G、Pooley FD、Pinkerton KE。将“石棉”的定义应用于环境和“低剂量”暴露水平和健康影响，尤其是恶性间皮瘤。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:3–39.-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Case BW、Abraham JL、Meeker G、Pooley FD、Pinkerton KE。将“石棉”的定义应用于环境和“低剂量”暴露水平和健康影响，尤其是恶性间皮瘤。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:3–39.-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Mossman BT、Lippmann M、Hesterberg TW、Kelsey KT、Barchowsky A、Bonner JC。吸入石棉后的肺部终点（肺癌和石棉肺）。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:76–121.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Mossman BT、Lippmann M、Hesterberg TW、Kelsey KT、Barchowsky A、Bonner JC。吸入石棉后的肺部终点（肺癌和石棉肺）。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:76–121.-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Broaddus VC、Everitt JI、Black B、Kane AB。纤维暴露后非肿瘤性和肿瘤性胸膜终点。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:153–78.-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Broaddus VC、Everitt JI、Black B、Kane AB。纤维暴露后非肿瘤性和肿瘤性胸膜终点。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:153–78.-项目管理咨询公司-公共医学

[7] Huang SXL、Jaurand M-C、Kamp DW、Whysner J、Hei TK。石棉纤维诱发致癌性和其他疾病中的诱变作用。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:179–245.-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Huang SXL、Jaurand M-C、Kamp DW、Whysner J、Hei TK。石棉纤维诱发致癌性和其他疾病中的诱变作用。《毒理学杂志》。环境。健康。2011;14:179–245.-项目管理咨询公司-公共医学

[9] 坎普DW。石棉诱发的肺部疾病：最新进展。Transl.公司。2009年决议；153:143–52.-项目管理咨询公司-公共医学

[10] 坎普DW。石棉诱发的肺部疾病：最新进展。Transl.公司。2009年决议；153:143–52.-项目管理咨询公司-公共医学

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