审查
.2012年11月；143(5):1158-1172.
doi:10.1053/j.gastro.2012.09.008。
Epub 2012年9月13日。
肝脏无菌性炎症
附属公司
附属公司
- 1加拿大阿尔伯塔省卡尔加里市卡尔加里大学生理学和药理学系。
- 2耶鲁大学消化疾病科和康涅狄格州纽黑文市西黑文退伍军人医疗中心。电子地址：wajahat.mehal@yale.edu。
剪贴板中的项目
审查
肝脏无菌性炎症
保罗·库贝斯等。
胃肠病学.
2012年11月.
.2012年11月；143(5):1158-1172.
doi:10.1053/j.gastro.2012.09.008。
Epub 2012年9月13日。
附属公司
- 1加拿大阿尔伯塔省卡尔加里市卡尔加里大学生理学和药理学系。
- 2耶鲁大学消化疾病科和康涅狄格州纽黑文市西黑文退伍军人医疗中心。电子地址：wajahat.mehal@yale.edu。
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摘要
炎症在没有病原体的情况下，所有组织都会对引起组织应激和损伤的各种刺激作出反应。这种无菌性炎症（SI）是药物性肝损伤、非酒精性脂肪性肝炎和酒精性脂肪肝炎的关键过程，是纤维化和致癌的主要决定因素。在SI中，通常隐藏在细胞外环境中的内源性损伤相关分子模式（DAMPS）在组织损伤时释放，并激活免疫细胞上的受体。已经鉴定出20多个此类DAMPS，并激活细胞模式识别受体，这些受体最初被鉴定为病原体相关分子模式的传感器。DAMPS激活模式识别受体导致广泛的免疫反应，包括产生促炎细胞因子和将免疫细胞定位到损伤部位。DAMPS导致细胞溶质蛋白复合体的组装，称为炎症小体，激活丝氨酸蛋白酶caspase-1，从而激活和分泌白细胞介素-1β和其他细胞因子。在工业发达国家，SI-driven肝病是大多数肝脏病理学的主因，缺乏专门的治疗方法。DAMPS及其受体、信号通路和细胞因子的鉴定现在提供了广泛的治疗靶点，许多拮抗剂已经可用于这些靶点。
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