Glucose modulation of spreading depression susceptibility

doi:10.1038/jcbfm.2012.132

.2013年2月；33(2):191-5.

doi:10.1038/jcbfm.2012.132。 Epub 2012年9月12日。

传播性抑郁症易感性的血糖调节

乌尔里克·霍夫曼¹, 伊娜·苏霍廷斯基, 凯萨琳娜·艾克曼·海特尔, 森克·阿亚塔

附属公司

PMID： 22968322
预防性维修识别码：项目经理3564186
内政部： 2012年10月10日至2012年12月13日

传播性抑郁症易感性的血糖调节

乌尔里克·霍夫曼等。大脑血流代谢杂志. 2013年2月.

.2013年2月；33(2):191-5.

doi:10.1038/jcbfm.2012.132。 Epub 2012年9月12日。

作者

乌尔里克·霍夫曼¹, 伊娜·苏霍廷斯基, 凯萨琳娜·艾克曼·海特尔, 森克·阿亚塔

附属

¹美国马萨诸塞州查尔斯敦哈佛医学院马萨诸塞总医院放射科神经血管研究实验室，邮编：02129。

PMID： 22968322
预防性维修识别码：项目经理3564186
内政部： 10.1038/jcbfm.2012.132

摘要

Leáo扩散性抑郁症是一种强烈的扩散性去极化（SD）波，与大量跨膜离子、水和神经递质转移相关。广泛的去极化是偏头痛先兆的基础，发生在脑损伤中，使其成为潜在的治疗靶点。虽然SD的易感性可以通过药物进行调节，但对系统生理因素（如血糖状态）的调节知之甚少。在本研究中，我们系统地研究了在完全生理监测下，血糖对麻醉大鼠SD敏感性的调节。胰岛素或葡萄糖输注可诱导高血糖和低血糖（血糖分别为～40 mg/dL和400 mg/dL）。通过直接皮层电刺激诱发广泛去极化以确定强度阈值，或通过持续局部应用KCl来确定SD频率。高血糖升高了电性SD阈值并降低了KCl诱导的SD的频率，但未显著影响其他SD特性。相反，低血糖显著延长了个体和累计SD持续时间，但没有改变电SD阈值或SD频率、振幅或传播速度。这些数据表明，大脑葡萄糖利用率的增加使组织对SD具有抵抗力。

PubMed免责声明

数字

图1
扩展去极化（SD）诱导的血糖状态和电刺激阈值。典型的直流电位记录显示了三个血糖组阴极刺激的时间和强度，以及触发SD的阈值强度。图表显示了各组的中位数（水平线）、平均值（+）、25%至75%范围（方框）和10%至90%范围（胡须）**P（P）*与低血糖组和血糖正常组相比均<0.01。垂直校准棒=25 mV。μC、微库仑。

图2
血糖状态和KCl诱导的扩散去极化敏感性（SD）。(A类)在三个血糖组中，有代表性的DC电位记录显示持续局部应用KCl（1 M）期间出现重复的SD。方框图和晶须图显示SD频率(B类)，首次局部应用KCl后第一次SD的持续时间(C类)、持续外用KCl 1小时的总累积和平均SD持续时间(D类,E类)，首次局部施用KCl后第一个SD的传播速度(F类)，和SD振幅(**G公司**). 低血糖延长了SD，因此尽管SD频率没有增加，但总累积去极化持续时间显著延长。相反，高血糖降低了SD的发生频率和第一次SD的持续时间。^†*P（P）*<0.05与正常血糖相比；^‡*P（P）*<0.05与低血糖**P（P）*与高血糖和正常血糖相比均<0.01。垂直校准棒=25 mV。

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