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生酮饮食的作用机制

摘自:贾斯珀的癫痫基本机制[Internet]。第4版。贝塞斯达(医学博士):美国国家生物技术信息中心;2012
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生酮饮食的作用机制

苏珊·马西诺等。
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摘录

在过去的二十年里,人们对了解生酮饮食(KD)作用的治疗机制的兴趣稳步增长。对潜在机制的深入了解使我们对大脑正常和病理功能的生化基础有了更深入的认识。可能与KD抗惊厥特性相关的代谢变化包括但不限于酮症、葡萄糖降低、脂肪酸水平升高和生物能量储备增强。KD诱导的直接神经元效应可能涉及ATP-敏感钾(K列车自动防护系统)通道调节,嘌呤能(即腺苷)和GABA能神经传递增强,糖酵解限制导致脑源性神经营养因子(BDNF)表达增加,神经炎症减弱,以及通过改善线粒体功能扩大生物能量储备和稳定神经元膜电位。重要的是,除了作为一种抗惊厥药物的用途外,KD还可能发挥神经保护和抗癫痫特性,提高KD作为一种疾病修饰干预的临床潜力。众所周知,饮食疗法会引起一系列复杂的代谢变化,未来的研究无疑会揭示KD作用的更复杂的机制框架,但这一框架应能使改良配方具有同等或更优的疗效,且副作用更少,不仅用于癫痫,还可能用于更广泛的神经系统疾病。

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