跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012年5月1日;8(5):849-50.
doi:10.4161/auto.19947。 Epub 2012年5月1日。

自噬促进组织纤维化

附属公司

自噬促进组织纤维化

弗吉尼亚·埃尔南德斯·赫亚等。 自噬. .

摘要

肝星状细胞(HSC)是肝脏中一种常驻的周细胞,激活为增殖和纤维生成细胞类型是损伤后肝纤维化的主要原因。释放含有视黄醇酯和甘油三酯的脂滴(LD)是HSC激活的一个决定性特征,但这种释放的基础仍然是神秘的。在这里,我们提供了一个令人惊讶的发现,自噬是LD释放的缺失环节,通过刺激其内容物的新陈代谢来提供对HSC激活至关重要的能量。通过特异性抑制活化HSC中的自噬途径,LD释放受损,细胞ATP水平降低。此外,Atg7 HSC特异性缺失的动物在肝损伤后表现出激活减弱,导致体内纤维化减少。我们进一步证明,来自其他器官(包括肾和肺)的成纤维细胞也依赖自噬作为驱动瘢痕反应的核心途径。我们的结果提供了一个新的框架,以了解纤维生成细胞对组织损伤反应的途径。

PubMed免责声明

数字

无
图1。自噬在肝星状细胞(HSC)激活中的作用。损伤后,静止的HSC上调自噬,导致其核周液滴中的视黄酯水解。这一过程释放出可进行线粒体β-氧化的游离脂肪酸(FFA)。因此,自噬产生ATP能量以维持激活的表型。活化的HSC增殖并产生大量细胞外基质分子,导致肝纤维化。

对的评论

  • Hernández-Gea V、Ghiassi-Nejad Z、Rozenfeld R、Gordon R、Fiel MI、Yue Z等人。自噬释放脂质,通过激活小鼠和人体组织中的肝星状细胞促进纤维化。胃肠病学。2012;21:2017–28. doi:10.1053/j.gastro.2011.12.044。

类似文章

引用人