Are you in or out? Leukocyte, ion, and neurotransmitter permeability across the epileptic blood-brain barrier

doi:10.1111/j.1528-1167.2012.03472.x

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.2012年6月；53补充1（01）：26-34。

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你是进来还是出去？白细胞、离子和神经递质对癫痫血脑屏障的通透性

达米尔·贾尼戈¹

附属公司

PMID： 22612806
预防性维修识别码：项目经理4093790
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审查

你是进来还是出去？白细胞、离子和神经递质对癫痫血脑屏障的通透性

达米尔·贾尼戈. 癫痫. 2012年6月.

.2012年6月；53补充1（01）：26-34。

doi:10.1111/j.1528-1167.2012.03472.x。

作者

达米尔·贾尼戈¹

附属

¹克利夫兰诊所基金会神经外科、分子医学和细胞生物学系，地址：美国俄亥俄州克利夫兰市欧几里德大道44195号。janigrd@ccf.org

PMID： 22612806
预防性维修识别码：项目经理4093790
DOI（操作界面）： 10.1111/j.1528-1167.2012.03472.x

摘要

癫痫发作只能由“癫痫”神经元引发的信条最近受到了挑战。对关键的星形胶质细胞-神经沟通的认识，以及星形胶质细胞和脑内皮细胞之间的密切相互作用和串扰，已将注意力转移到血脑屏障（BBB）和“神经血管单元”。因此，目前，对癫痫发作和癫痫发生机制的研究包括对脑血流和脑微血管通透性的研究。例如，BBB处的白细胞粘附分子被认为是毛果芸香碱诱导的癫痫持续状态的始动因子，并且已使用具有强烈BBB病因的病毒感染模型来研究癫痫发生。最后，事实上，在非癫痫受试者中，BBB中断可引发癫痫发作，加上服用强效抗炎“BBB修复”药物所产生的抗凝血作用，增加了人们对神经炎症的兴趣；循环白细胞和常驻小胶质细胞都在这方面进行了研究。本综述的双重范围如下：（1）概述BBB损伤和免疫细胞激活在癫痫发作中的拟议作用；以及（2）解释脑血管通透性增加如何导致神经元失配。癫痫发作与外周炎症和血脑屏障功能障碍之间的时间序列仍有待阐明。例如，癫痫发作是否会引起全身性炎症，反之亦然，目前仍存在争议。癫痫发作的基本触发因素的局部定位也仍然存在争议：癫痫发作是否需要免疫机制？是脑特异性的，还是系统性免疫激活足以改变神经元的兴奋性？最后，“BBB泄漏”的原因仍然是一个很大程度上尚未解决的问题。

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作者没有利益冲突需要披露。

我确认我已经阅读了《华尔街日报》关于道德出版物所涉及问题的立场，并确认本报告符合这些准则。

数字

图1
BBB的定量梯度及其对神经元兴奋性的预测影响。图左侧所示的分子和离子的大小与其反式血脑屏障浓度大致成比例。箭头所示的大脑浓度变化是显示BBB中断后预期结果的半定量方法。还显示了对神经元兴奋性的预测效果。不同持续时间和程度的BBB“开放”以及发生在大脑不同区域的BBB可能具有明显不同的效果。

图2
预测BBBD后突触兴奋性和突触变化。图中描绘了谷氨酸能突触，但很可能所有神经递质释放机制都受到去极化的类似影响。在这些示例中，左侧面板显示正常的突触传递，其中NMDA受体被内部镁阻断，突触传递仅限于激活2-氨基-3-（5-甲基-3-氧代-1,2-恶唑-4-基）丙酸（AMPA）受体。在细胞去极化神经递质释放增加后，NMDA受体的阻滞被解除，并预测突触超兴奋性。星形胶质细胞的变化（未显示）可能是BBB中断后最好的记录。谷氨酸吸收和钾缓冲都被未知的机制所降低，可能与白蛋白有关。这些，再加上右图所示的变化，将协同增加神经元细胞的兴奋性和同步性。

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