Glial K⁺ clearance and cell swelling: key roles for cotransporters and pumps

doi:10.1007/s11064-012-0731-3

审查

.2012年11月；37(11):2299-309.

doi:10.1007/s11064-012-0731-3。 Epub 2012年2月26日。

胶质K~+清除和细胞肿胀：协同转运和泵的关键作用

南娜·麦考利¹, 托马斯·泽滕

附属公司

PMID： 22367475
内政部： 2017年10月10日/11064-012-0731-3

审查

胶质K~+清除和细胞肿胀：协同转运和泵的关键作用

南娜·麦考利等。神经化学研究. 2012年11月.

.2012年11月；37(11):2299-309.

doi:10.1007/s11064-012-0731-3。 Epub 2012年2月26日。

作者

南娜·麦考利¹, 托马斯·泽滕

附属

¹哥本哈根大学健康科学学院细胞和分子医学系，丹麦哥本哈根，布莱格达姆斯韦3号。macaulay@sund.ku.dk

PMID： 22367475
内政部： 2017年10月10日/11064-012-0731-3

摘要

神经元信号的一个重要特征是细胞外间隙中K（+）浓度增加。钾（+）浓度主要通过被附近的神经胶质细胞吸收而恢复到原来的基础水平。关于K（+）从细胞外间隙转移到胶质细胞的分子机制存在争议。虽然可能会出现空间缓冲电流，但其对K（+）间隙的定量贡献尚不确定。K（+）的空间缓冲概念排除了细胞内K（+。Na（+）/K（+）-ATPase和Na（+/K（+/Cl（-）协同转运蛋白共同作用，实现对非电压钳制培养的神经胶质细胞摄取K（＋）。然而，在脑切片和完整的视神经中，只有Na（+）/K（+）-ATPase被证明参与刺激诱发的K（＋）清除。在阻断Na（+）/K（+）/Cl（-）协同转运蛋白活性的条件下，与K（+。Na（+）/K（+）/Cl（-）共转运蛋白被增加的K（＋）浓度激活，并与底物共同转运水。因此，在细胞外K（+）负荷增加的情况下，它充当依赖K（+”）的分子水泵。

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