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.2011年4月；3(4):385-428.
doi:10.3390/nu3040385。 Epub 2011年3月29日。

维生素A与生殖和发育

玛格丽特·克拉格特（Margaret Clagett-Name） 1, 丹妮尔·克努特森
附属公司
审查

维生素A与生殖和发育

玛格丽特·克拉格特（Margaret Clagett-Name）等。 营养物. 2011年4月.

摘要

20世纪初，人们首次认识到生殖过程中对维生素A的需求，并很快意识到维生素A在胚胎发育过程中的重要性。对大量需要维生素A的发育过程有了更深入的了解，首先是从大鼠胚胎的营养缺乏研究开始的，后来又从小鼠的遗传研究开始。现在人们普遍认为，全反式维甲酸（RA）是维生素A的一种形式，可以支持男性和女性的生殖以及胚胎发育。这一结论是基于逆转维生素A缺乏症中发现的大多数生殖和发育障碍的能力，维生素A缺乏症是由RA的营养或遗传手段诱导的，并且能够在视黄酸受体化合物无效突变体中重现大多数胚胎缺陷。分解代谢CYP26酶在确定哪些组织可以获得RA方面的活性已成为一种关键的调节机制，并有助于解释为什么外源性RA可以修复许多维生素a缺乏症。在严重维生素A缺乏（VAD）雌性大鼠中，植入前繁殖失败，而在器官发生早期给予少量胡萝卜素或支持有限量RA的VAD孕鼠中，胚胎形成但表现出一系列缺陷，称为维生素A缺乏综合征或晚期维生素A缺乏。维生素A对维持男性生殖道和精子生成也是必不可少的。最近的研究表明，维生素A参与了一种信号机制，在胚胎发生期间启动雌性性腺和出生后启动雄性性腺的减数分裂。营养和遗传方法都被用来阐明这些过程所依赖的维生素A依赖途径。

关键词：维甲酸；胚胎；维生素A缺乏。

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数字

图1
图1
维生素A（视黄醇）对所有人的代谢-反式视黄酸（RA）及其作用机制。(A类)Dowling和Wald于1960年提出的代谢方案[11]；(B)机制约。2011年。维生素A（视黄醇，ROL）循环与血浆视黄醇结合蛋白（RBP4）和转甲状腺素（未显示）结合。RBP4与膜受体STRA6结合，促进某些细胞对视黄醇的细胞摄取。作为乳糜微粒残留物（CMRE）的一部分循环的维生素A也可以作为细胞的维生素A来源。注意，为了简单起见，已省略了细胞视黄醇和RA结合蛋白。视黄醇由卵磷脂：视黄醇酰基转移酶（LRAT）酯化并储存，或由视黄醇脱氢酶（RDH/ADH）可逆地氧化为视黄醇醛（RAL），并由视黄醛脱氢酶（RALDH 1、2或3）以不可逆的方式进一步氧化为RA。在细胞核中，RAR/RXR复合物与称为维甲酸反应元件（RARE）的特定DNA序列结合。RA与RAR的结合导致辅压复合物（CoRep）的释放和与辅激活蛋白（CoAct）的结合，随后下游靶基因的转录发生改变，并最终改变细胞功能。RA还被细胞色素P450（CYP）26家族进一步氧化为极性更强的代谢物。亲脂分子RA可以在其合成的同一细胞内发挥作用（自分泌），也可以通过细胞膜扩散到附近的细胞（旁分泌）。缩写：ADH，乙醇脱氢酶；视黄醇脱氢酶；视黄醇酯水解酶；RE，视黄酯。
图2
图2
成人精子发生。从青春期到成年，精子发生在睾丸小管的生精上皮中。生精上皮基底部的未分化（A型）精原细胞有丝分裂，直至进入分化途径成为A1精原细胞。A1精原细胞分裂为A1-A4，最后为B精原细胞。B精原细胞分裂产生前钩端（初级）精母细胞，这些精母细胞从生精小管的基部迁移出来进行减数分裂。第一次减数分裂产生次级精母细胞，第二次减数分化后，精子细胞（单倍体细胞）开始向精子分化（精子发生）。维生素A缺乏时，精原细胞从A到A1的转换被阻断[42,43,44]。
图3
图3
(A类)生殖细胞发育和配子发生。原始生殖细胞定植于雄性和雌性胚胎的性腺。当卵原细胞进入减数分裂时，在雌性胚胎中可以看到性别特异性生殖细胞发育的第一个形态学标记。初生卵母细胞在出生前经历减数分裂前期的轻子期、合子期和粗线期，在减数分裂Ⅰ的二倍体中停滞。排卵时，减数分裂I完成，次级卵母细胞进入减数分裂Ⅱ并在中期再次停滞。受精后完成减数分裂II。在男性胚胎中，生殖细胞致力于生精程序，但在G0/G1期停滞，直到出生后才完成有丝分裂并进入减数分裂。初生精母细胞在出生后第一周进入减数分裂Ⅰ期；次级精母细胞完成减数分裂II，形成精子细胞和称为精子或精子的功能性配子。在雄性中，减数分裂波在一生中持续。(B)在雌性胚胎接触RA或另一种情况下，另一个显示为（？）的因子促进进入减数分裂，而胚胎雄性生殖细胞保持在多能状态。RA或其他因子在胚胎女性生殖细胞中作用增加Stra8系列对进入减数分裂至关重要。在卵巢中，Fgf9型水平较低。在雄性胚胎中，CYP26B1的作用阻止了减数分裂的进入；高水平的Fgf9型在睾丸中拮抗Stra8系列表达并保持生殖细胞处于多能状态。（改编自[77,78]）。
图4
图4
显示RA位置和第26周期生育前小鼠胚胎中的表达(A类)神经板和(B)后来在后脑模式形成过程中。(A类)后部中胚层RALDH2产生的RA在假定的菱形节（pr）2/pr3处形成神经板活动的早期前边界，而Cyp26A1细胞和塞浦路斯26C1表达为嘴侧至pr2边界；(B)到E8.0到E8.5时，RA由体节和前中胚层表达，作用于上覆的后脑和脊髓。CYP26酶的活性调节神经上皮对RA的接触（改编自[139]）。
图5
图5
示意图显示了眼睛形态发生（左）和分化（右）期间RA功能的拟定部位。在眼睛发育的早期阶段，RALDH1和RALDH3产生的RA作为旁分泌信号与位于视周间质的RAR结合，支持眼前段的发育和视裂的闭合。坑x2是一种RA/RAR调节的转录因子，对眼前段形态发生和视裂闭合都是必需的。在发育后期，RA促进神经视网膜的分化。其机制尚不清楚，但可能涉及RA在神经视网膜外的旁分泌作用，或直接影响视网膜内的细胞。
图6
图6
显示RA在肺发育中作用的拟定部位的示意图。在发育中的胚胎中，RA是初生芽形成所必需的（灰色椭圆形），但在肺分化发生期间，信号被下调。RA在肺泡形成（灰色椭圆形）中的后期作用也被提出。在诱导肺芽的过程中，RA调节中胚层Fgf10型通过负性调节Tgfβ和通过抑制Dickkopf同源物1诱导Wnt通路来实现的水平(Dkk1公司)已知可对抗Wnt配体-受体结合。RA也可能影响前肠内胚层（肺祖细胞的起源）对Fgf10型（改编自[262]）。
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