doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.12.013。
Epub 2011年12月24日。
抗氧化基因治疗对视网膜缺血/再灌注模型中视网膜神经元和氧化应激的影响
附属公司
附属
- 1中华人民共和国湖南省长沙市中南大学湘雅第二医院眼科。
剪贴板中的项目
抗氧化基因治疗对视网膜缺血/再灌注模型中视网膜神经元和氧化应激的影响
刘宇等。
自由基生物医学.
.
doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.12.013。
Epub 2011年12月24日。
附属
- 1中华人民共和国湖南省长沙市中南大学湘雅第二医院眼科。
剪贴板中的项目
摘要
视网膜缺血/再灌注（I/R）导致神经元死亡和活性氧的产生。本研究的目的是在I/R诱导的视网膜损伤模型中研究锰超氧化物歧化酶（SOD2）对视网膜神经节细胞（RGC）的神经保护作用。在I/R损伤开始前21天，用含有SOD2基因的重组腺相关病毒（AAV-SOD2）或含有GFP基因的重组AAV（AAV-GFP）对每只Wistar大鼠的一只眼睛进行玻璃体内注射预处理。通过升高眼压1小时诱导视网膜I/R损伤，然后立即建立再灌注。分别于伤后6h、24h、72h和5d用荧光逆行标记法和苏木精伊红染色法测定RGC数量和内网状层（IPL）厚度。在I/R损伤后5天，通过荧光染色、免疫组织化学和酶联免疫吸附分析测定超氧化物阴离子、RGC数量、IPL厚度、丙二醛（MDA）水平、8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）水平、MnSOD（锰超氧化物歧化酶）活性和硝基酪氨酸水平。I/R损伤后观察到严重的RGC损失、IPL厚度降低、MnSOD活性降低以及超氧化物离子、MDA、8-OHdG和硝基酪氨酸产生增加。服用AAV-SOD2可显著降低超氧化物离子、MDA、8-OHdG和硝基酪氨酸的水平，并防止对RGC和IPL的损伤。抗氧化基因的传递通过减少氧化应激和硝化应激来抑制I/R诱导的RGC和IPL损伤，这表明MnSOD可能与I/R相关疾病对视网膜内部的神经保护有关。
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