跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
比较研究
.2012年5月;55(5):1610-9.
doi:10.1002/hep.25545。

趋化因子Cxcl9抑制小鼠肝纤维化相关血管生成

附属公司
免费文章
比较研究

趋化因子Cxcl9抑制小鼠肝纤维化相关血管生成

哈塞·萨欣等。 肝病学. 2012年5月.
免费文章

摘要

最近的数据表明,趋化因子受体CXCR3在功能上参与了包括肝纤维化在内的纤维增生性疾病。新生血管生成是肝脏瘢痕形成的一个重要病理生理特征,但抑制血管生成的CXCR3趋化因子在这一过程中的功能作用尚不清楚。因此,我们通过组织学、分子和功能成像方法研究了四氯化碳(CCl(4))诱导的Cxcr3(-/-)和野生型小鼠肝纤维化中的新生血管生成。此外,我们使用Tet诱导的双转基因小鼠模型评估了血管内皮生长因子(VEGF)过度表达对肝脏血管生成和纤维增殖反应的直接作用。在体内外系统地分析了血管生成抑制剂Cxcl9治疗血管生成和相关肝纤维化的可行性。结果表明,与野生型同窝鼠相比,Cxcr3(-/-)小鼠的纤维化进展与新生血管生成增强和VEGF/VEGFR2表达增强密切相关。系统性VEGF过度表达导致肝脏内出现纤维化反应,并与Cxcl9表达显著增加相关。在体外,Cxcl9通过降低VEGFR2(KDR)、磷脂酶Cγ(PLCγ)和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,对VEGF刺激的内皮细胞和星状细胞显示出较强的抗增殖和抗迁移作用,确定这种趋化因子是肝脏内VEGF信号传导的直接反调节分子。因此,Cxcl9的全身给药导致体内新生血管生成和实验性肝纤维化的强烈减弱。

结论:结果确定了Cxcr3配体Cxcl9在实验性肝纤维化模型中的直接血管抑制和抗纤维化作用。全身应用Cxcl9改善肝损伤可能为与新生血管生成增加相关的慢性肝病提供一种新的治疗方法。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语