Immune microenvironments in solid tumors: new targets for therapy

doi:10.1101/gad.169029.111

审查

.2011年12月15日；25(24):2559-72.

doi:10.1101/gad.169029.111。

实体肿瘤中的免疫微环境：新的治疗靶点

斯蒂芬·L·肖¹, 普雷西·甘尼桑, 希望S Rugo, 丽莎·M·库森

附属公司

PMID： 22190457
预防性维修识别码：项目经理3248678
内政部： 10.1101/gad.169029.111

审查

实体肿瘤中的免疫微环境：新的治疗靶点

斯蒂芬·L·肖等。基因开发. 2011.

.2011年12月15日；25(24):2559-72.

doi:10.1101/gad.169029.111。

作者

斯蒂芬·L·肖¹, 普雷西·甘尼桑, 希望S Rugo, Lisa M Coussens女士

附属

¹美国加州大学旧金山分校放射肿瘤学系，邮编：94143。

PMID： 22190457
预防性维修识别码：项目经理3248678
内政部： 10.1101/gad.169029.111

摘要

白细胞及其可溶性介质在实体瘤发展的各个方面发挥着重要的调节作用。虽然免疫治疗策略在概念上具有临床前景，但除了少数患者外，它们未能证明有效、一致和持久的抗癌反应。一些通常浸润实体肿瘤的白细胞亚型具有免疫抑制活性，无疑限制了这些策略的有效性。其中一些免疫细胞也通过表达有效的原癌介质来促进肿瘤的发展。鉴于最近的证据表明基于免疫的机制调节对传统细胞毒性治疗的反应，似乎有理由推测，通过将细胞毒策略与钝化原癌免疫效应器和/或中和那些阻碍所需抗肿瘤免疫发展的效应器的疗法相结合，可以有效地减少肿瘤进展，从而在传统细胞毒和免疫调节方法之间提供协同效应。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
细胞毒治疗后诱导的免疫反应途径示意图。传统细胞毒疗法（如CTX和RT）会触发组织中的免疫反应(一个)导致肿瘤细胞释放炎症介质（包括HMGB1、钙网蛋白、ATP和Hsp70）(B类). (C类)这些分子通过同源受体（包括TLR4和P2RX7）激活DC和组织巨噬细胞等常驻免疫细胞，从而触发TNF-α和IL-1的释放，进一步从循环中招募外周血白细胞（PBL）。(天)常驻树突状细胞和组织巨噬细胞的激活刺激它们迁移到携带肿瘤抗原的淋巴组织。在淋巴组织中，树突状细胞和巨噬细胞呈现CD4抗原⁺和CD8⁺T细胞，导致其活化。(E类)激活的CD4⁺和CD8⁺然后T细胞重新进入循环并返回肿瘤以消除肿瘤细胞。(如果)在整个过程中，从循环中进入肿瘤的一部分PBL也具有抑制功能（例如T_规则细胞和各种骨髓细胞亚型），随着肿瘤被细胞毒性反应（主要是CD8）清除，这些细胞变得越来越占优势⁺T细胞和NK细胞），通过多种机制降低抗肿瘤细胞毒性反应。(*H（H）*)如果恶性细胞被彻底清除，组织可以恢复到正常的稳态。(*G公司*)然而，如果发生恶性细胞不完全根除，那么随着时间的推移，肿瘤会以原发部位复发或远端转移的形式明显再生。免疫反应中可能作为增强免疫反应（绿色阴影）或防止免疫反应抑制（红色阴影）目标的事件概述在*正确的*举例来说，细胞毒性物质可以调节这些事件。

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