Inhibition of tyrosine phosphorylation prevents T-cell receptor-mediated signal transduction

doi:10.1073/pnas.87.19.7722

.1990年10月；87(19):7722-6.

doi:10.1073/pnas.87.19.7722。

酪氨酸磷酸化的抑制阻止T细胞受体介导的信号转导

C H 6月¹, M C弗莱彻, J A莱德贝特, G L Schieven公司, J N西格尔, A F菲利普斯, L E萨默尔森

附属公司

PMID： 2217205
预防性维修识别码： PMC54820型
DOI（操作界面）： 10.1073/pnas.87.19.7722

抑制酪氨酸磷酸化阻止T细胞受体介导的信号转导

C H 6月等。美国国家科学院程序. 1990年10月.

.1990年10月；87(19):7722-6.

doi:10.1073/pnas.87.19.7722。

作者

C H 6月¹, M C弗莱彻, J A莱德贝特, G L Schieven公司, J N西格尔, A F菲利普斯, L E萨默尔森

附属

¹免疫细胞生物学项目，海军医学研究所，马里兰州贝塞斯达，20814。

PMID： 2217205
预防性维修识别码： PMC54820型
DOI（操作界面）： 10.1073页/第87页9.7722页

摘要

抗原与多成分T细胞受体（TCR）的结合通过尚不清楚的耦合机制激活了几个信号转导途径。抗原受体结合后的一个事件是肌醇磷脂特异性磷脂酶C（PLC）的激活。经抗原、凝集素或抗TCR单克隆抗体激活的TCR也被证明会导致TCR-zeta和其他底物的酪氨酸磷酸化增加，这表明蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性受到刺激。一个关键问题是，PLC和PTK这两条通路是否独立激活，或者其中一条是否启动和/或调节另一条。在前一种情况下，PLC激活可通过GTP-结合蛋白（G蛋白）与TCR偶联。然而，我们已经报道，细胞内底物的酪氨酸磷酸化先于检测PLC激活和细胞内钙升高，这表明T细胞中的肌醇磷脂转换是由PTK途径启动的。在本研究中，我们通过药物herbimycin A治疗T细胞来验证这一假设。我们证明，该药物抑制底物酪氨酸磷酸化、TCR介导的肌醇磷脂水解和钙升高。相反，在这些条件下，通过添加氟化铝测试的G蛋白介导的PLC活性保持不变。此外，虽然herbimycin治疗可阻止TCR介导的白细胞介素2的产生和白细胞介素受体的表达，但佛波酯诱导的效应对herbimychin具有实质性抵抗力。因此，该药物似乎可以在不影响远端信号机制的情况下消除TCR介导的信号。

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[1] 《实验医学杂志》，1985年3月1日；161(3):446-56-公共医学

[2] 《实验医学杂志》，1985年3月1日；161(3):446-56-公共医学

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[8] 美国国家科学院院刊1986年8月；83(15):5673-7-公共医学

[9] 单元格。1986年9月26日；46(7):1083-90-公共医学

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