.2011年12月9日；44(5):698-709.
doi:10.1016/j.molcel.2011.10.014。
自噬蛋白Atg12与抗凋亡Bcl-2家族成员联合促进线粒体凋亡
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- 1以色列Rehovot 76100 Weizmann科学研究所分子遗传学系。
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自噬蛋白Atg12与抗凋亡Bcl-2家族成员联合促进线粒体凋亡
阿萨夫·鲁宾斯坦等。
分子电池.
.
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.2011年12月9日；44(5):698-709.
doi:10.1016/j.molcel.2011.10.014。
附属
- 1以色列Rehovot 76100 Weizmann科学研究所分子遗传学系。
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摘要
自噬和凋亡是细胞命运的重要决定因素，在生理和病理环境中参与复杂的相互作用。这种串扰的分子基础知之甚少，部分依赖于在这两个过程中运作的“双功能”蛋白质。在这里，我们确定必需的自噬蛋白Atg12是线粒体凋亡的阳性介体，并表明Atg12通过结合和灭活前生存的Bcl-2家族成员，包括Bcl-2和Mcl-1，直接调节凋亡途径。这种结合独立于Atg5或Atg3发生，需要Atg12中独特的BH3样基序，其特征是相互作用研究和计算对接。在凋亡细胞中，敲低Atg12抑制Bax活化和细胞色素c释放，而异位表达Atg12拮抗Mcl-1的抗凋亡活性。因此，Atg12和Bcl-2家族成员之间的相互作用可能是自噬和凋亡对特定信号的反应之间的一个重要交汇点。
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中的注释
-
谁把“A”放在Atg12中：自噬还是凋亡？
倪崇海尔T，乐泰A。
倪崇海尔T等。
分子细胞。2011年12月23日；44(6):844-5. doi:10.1016/j.molcel.2011.12.007。
分子细胞。2011
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