跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2011年12月26日；195(7):1071-82.
doi:10.1083/jcb.201108131。 Epub 2011年11月28日。

受体介导病毒进入的细胞生物学

乔·格罗夫 1, 马克·马什
附属公司
审查

受体介导病毒进入的细胞生物学

乔·格罗夫等。 J细胞生物学. .

摘要

细胞对病毒的进入设置了多重屏障。然而，病毒利用基本的细胞过程进入细胞并传递其遗传物质。病毒进入途径主要由病毒颗粒与其细胞表面受体之间的相互作用决定。这些相互作用决定了病毒附着、吸收、细胞内运输以及最终渗透到胞浆的机制。阐明病毒及其受体之间复杂的相互作用对于充分了解这些显著的因子如何入侵其细胞宿主是必要的。

PubMed免责声明

数字

图1。
图1。
病毒进入策略。细胞对病毒的进入施加固有的屏障，包括质膜、肌动蛋白皮层和限制细胞膜。（A和B）病毒已经进化出各种策略来克服这些障碍，例如受体介导的内吞作用，然后是来自内吞室的pH依赖/独立融合（A）或质膜上的pH非依赖融合，再加上受体介导信号和肌动蛋白皮层的协同分解（B）。显示包膜病毒；非隐匿病毒使用类似的策略，尽管作用机制不同。MVB，多泡体。
图2。
图2。
病毒受体。病毒进入是由病毒颗粒和受体之间的特定相互作用启动的。（A） 人鼻病毒2与低密度脂蛋白受体相互作用后发生受体介导的内吞作用。（B） CD4是HIV的主要受体，但病毒渗透需要与趋化因子受体CCR5或CXCR4进一步相互作用。初步观察表明，共感受器的参与直接在质膜上触发融合；然而，最近的研究表明，内吞作用后也可能发生融合（宫崎骏等人，2009）。尽管这些机制似乎相互排斥，但两者都可能起作用，还需要进一步的研究来建立体内关键靶细胞的相关途径。（C） HCV进入至少需要四个宿主因子。病毒颗粒被认为直接与SR-B1和CD81相互作用，而紧密连接成分claudin-1和clodin则间接参与。数据表明CD81/claudin-1异构体对感染是必要的。目前尚不清楚丙型肝炎病毒是如何被导向氯氰菊酯包被的囊泡的。
图3。
图3。
病毒颗粒融合/穿透的部位。病毒颗粒必须通过限制膜运输遗传物质；这可以在单元内的不同位置实现。（A） 被包裹的病毒颗粒与细胞表面受体相互作用后，可以在中性pH下直接在质膜上融合。（B和C）或者，内化的病毒颗粒可以从内吞体网络中逃逸。这通常取决于内吞体酸化，发生在早期内吞体（B）的轻度pH值（6.5–6）或晚期内吞体和/或溶酶体（C）的低pH值（5.5–4）。除了酸性环境外，可能还需要其他分子线索来触发融合/穿透，例如膜脂质含量（Semliki Forest病毒和登革热病毒）或蛋白水解切割（呼肠孤病毒和SARS冠状病毒；Skehel等人，1982年；Schlegel和Wade，1984年；Mothes等人，2000年；Brabec等人，2003年）。（D） SV40等多瘤病毒通过内质体途径非典型转运至内质网，在内质网中，部分分解的病毒颗粒通过逆转录转位机制穿梭至胞浆。
图4。
图4。
埃博拉病毒进入。（A） 凝集素DC-SIGN和L-SIGN作为附着因子将埃博拉病毒颗粒集中在细胞表面（Alvarez等人，2002；Simmons等人，2003），促进与受体TIM-1的相互作用。（B） Axl受体酪氨酸激酶被认为通过大胞饮作用促进病毒颗粒的摄取。关键的是，埃博拉病毒不会直接感染Axl；Axl配体Gas-6可能与病毒颗粒结合，并促进埃博拉病毒和Axl之间的间接相互作用，正如其他病毒所证明的那样（Morizono等人，2011年）。（C） 在晚期内体/溶酶体中，病毒糖蛋白GP1通过组织蛋白酶L和B进行顺序蛋白水解裂解，从而与推测的内体受体NPC1相互作用。埃博拉病毒膜融合依赖于病毒糖蛋白GP2，发生于晚期内体/溶酶体，尽管确切的分子触发因素尚不清楚。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

  • 动态糖酵解复合物介导拉沙病毒的细胞进入。
    Herrador A、Fedeli C、Radulovic E、Campbell KP、Moreno H、Gerod G、Kunz S。 Herrador A等人。 mBio公司。2019年3月26日；10（2）：e02869-18。doi:10.1128/mBio.02869-18。 mBio公司。2019 PMID：30914516 免费PMC文章。
  • 利用单倍体细胞寻找病毒受体。
    Pillay S，Carette JE。 Pillay S等人。 Annu Rev Virol公司。2015年11月；2(1):219-39. doi:10.1146/annurev-virology-100114-055119。Epub 2015年7月2日。 Annu Rev Virol公司。2015 PMID：26958914 免费PMC文章。 审查。
  • 病毒定制自噬蛋白，以便有效进入病毒。
    Pirooz S、He S、O'Connell D、Khalilzadeh P、Yang Y、Liang C。 Pirooz S等人。 自噬。2014年7月；10(7):1355-6. doi:10.4161/auto.29075。Epub 2014年5月15日。 自噬。2014 PMID：24905575 免费PMC文章。
  • 病毒受体相互作用和受体介导的病毒进入宿主细胞。
    Casasnovas JM公司。 Casasnovas JM公司。 亚细胞生物化学。2013;68:441-66. doi:10.1007/978-94-007-6552-8_15。 亚细胞生物化学。2013 PMID：23737061 免费PMC文章。 审查。
  • 病毒进入范式。
    Kalia M，Jameel S。 Kalia M等人。 氨基酸。2011年11月；41(5):1147-57. doi:10.1007/s00726-009-0363-3。Epub 2009年10月15日。 氨基酸。2011 PMID：19826903 免费PMC文章。 审查。
查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Alvarez C.P.、Lasala F.、Carrillo J.、Muñiz O.、CorbíA.L.、Delgado R.2002。C型凝集素DC-SIGN和L-SIGN以顺式和反式介导埃博拉病毒进入细胞。J.维罗尔。76:6841–6844 10.1128/JVI.76.13.6841-6844.2002-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Amstutz B.、Gastaldelli M.、Kälin S.、Imelli N.、Boucke K.、Wandeler E.、Mercer J.、Hemmi S.、Greber U.F.2008。人腺病毒血清型3对CtBP1控制的大胞饮症的颠覆。EMBO期刊27:956–969 10.1038/emboj.2008.38-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Barth H.、Schafer C.、Adah M.I.、Zhang F.、Linhardt R.J.、Toyoda H.、Kinoshita-Toyoda A.、Toida T.、Van Kuppevelt T.H.、Depla E.等人，2003年。丙型肝炎病毒包膜糖蛋白E2的细胞结合需要细胞表面硫酸乙酰肝素。生物学杂志。化学。278:41003–41012 10.1074/jbc。M302267200号-内政部-公共医学
    1. Barton E.S.、Forrest J.C.、Connolly J.L.、Chappell J.D.、Liu Y.、Schnell F.J.、Nusrat A.、Parkos C.A.、Dermody T.S.，2001年。连接粘附分子是呼肠孤病毒的受体。单元格。104:441–451 10.1016/S0092-8674（01）00231-8-内政部-公共医学
    1. Bergelson J.M.、Cunningham J.A.、Droguett G.、Kurt-Jones E.A.、Krithivas A.、Hong J.S.、Horwitz M.S.、Crowell R.L.、Finberg R.W.1997年。柯萨奇B病毒和腺病毒2和5的共同受体的分离。科学。275:1320–1323 10.1126/科学.275.5304.1320-内政部-公共医学

出版物类型