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.2012年1月;8(1):138-9.
doi:10.4161/auto.8.1.18314。 Epub 2012年1月1日。

糖原合成酶激酶-3β控制心肌缺血和再灌注期间的自噬

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糖原合成酶激酶-3β控制心肌缺血和再灌注期间的自噬

裴勇斋等。 自噬. 2012年1月.

摘要

自噬是一种分解代谢过程,可降解长寿命蛋白质、病原体和受损的细胞器。自噬在基线时活跃于心脏,并进一步受到应激刺激,如营养缺乏、缺血/再灌注(I/R)和心力衰竭。基线自噬在心脏中发挥适应性作用,通过实现蛋白质和细胞器的质量控制,有助于维持心脏结构和功能,抑制年龄相关性异常。在缺血期间激活自噬是有益的,因为它可以提高细胞存活率和心脏功能。然而,在再灌注期间过度自噬和BECN1的强烈上调似乎会加剧细胞死亡,这对心脏有害。最近我们发现,长期缺血和I/R期间的自噬受到糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)(一种普遍表达的丝氨酸/苏氨酸激酶)以相依赖的方式的关键调节。这里我们讨论了GSK-3β在介导心脏自噬中的作用。

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    1. Circ Res.2011年8月19日;109(5):502-11-公共医学

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