摘要
谷氨酰胺是肠上皮利用的主要营养物质,主要通过肠细胞刷状缘膜(BBM)上的钠-谷氨酰胺共转运(NGcT)被吸收。最近我们报道了B(0)AT1(SLC6A19)在绒毛中介导谷氨酰胺吸收,而SN2(SLC38A5)在隐窝细胞中也有同样的作用。然而,在肠道炎症期间B(0)AT1和SN2是如何受到影响的尚不清楚。本研究表明,在慢性肠炎期间,绒毛细胞中的NGcT受到抑制,但在隐窝细胞中受到刺激。我们的研究还表明,慢性肠炎期间抑制NGcT的机制是绒毛细胞BBM中B(0)AT1共转运体数量减少,而不改变共转运物的亲和力。相反,隐窝细胞中NGcT的刺激是继发于SN2对谷氨酰胺亲和力的增加,而共转运蛋白的数量没有改变。因此,通过隐窝和绒毛细胞中不同的转运体发生的谷氨酰胺同化作用在慢性炎症的肠道中发生改变。
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