Molecular pathways of motor neuron injury in amyotrophic lateral sclerosis

doi:10.1038/nrneurol.2011.152

审查

.2011年11月；7(11):616-30.

doi:10.1038/nrneul.2011.152。

肌萎缩侧索硬化症运动神经元损伤的分子途径

劳拉·费拉约洛¹, 珍妮·柯比, 安德鲁·格里森, 迈克尔·森特纳, 帕梅拉·肖

附属公司

PMID： 22051914
内政部： 10.1038/nrneul.2011.152

审查

肌萎缩侧索硬化症运动神经元损伤的分子途径

劳拉·费拉约洛等。 Nat Rev Neurol公司. 2011年11月.

.2011年11月；7(11):616-30.

doi:10.1038/nrneul.2011.152。

作者

劳拉·费拉约洛¹, 珍妮·柯比, 安德鲁·格里森, 迈克尔·森特纳, 帕梅拉·肖

附属

¹谢菲尔德大学医学和生物医学学院神经科学系谢菲尔德转化神经科学研究所学术神经病学部，英国谢菲尔德S10 2HQ格洛索普路385A号。

PMID： 22051914
内政部： 10.1038/nrneul.2011.152

摘要

肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种遗传多样性疾病。到目前为止，已经确定了至少15个ALS相关基因位点，并且在大约30%的家族性ALS病例中已知致病基因。目前对这种散发性疾病的潜在因素知之甚少。运动神经元变性的分子机制在超氧化物歧化酶1突变引起的疾病亚型中最为清楚，目前的共识是运动神经元损伤是由多种致病过程之间的复杂相互作用引起的。最近的一项重要发现是，突变的TAR DNA-结合蛋白43是ALS中泛素化蛋白内含物的主要成分，在遗传突变和细胞病理学之间提供了可能的联系。新的见解也表明了失调的胶质细胞-运动神经元串扰的重要性，并强调了疾病早期远端轴突室的脆弱性。此外，最近的研究表明，RNA加工紊乱可能是运动神经元疾病的主要致病因素。对本综述中强调的细胞通路进行中的研究预计将为新的治疗干预打开大门，以减缓ALS的疾病进展。

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