摘要
在这里，我们综合了一些证据来支持以下假设：β淀粉样蛋白的至少一种功能是作为对旨在封闭血管渗漏的脑血流动力学紊乱的急性反应的一部分。考虑到淀粉样蛋白的弹性和粘附性物理化学特性，如果在有限和短期的基础上部署，腔外止血修复系统可能对年轻人非常有利。然而，在老年人中，不可避免的心血管功能障碍和脑微血管损伤可能会导致全球慢性低灌注，从而导致淀粉样蛋白持续沉积，并对神经元活性产生负面影响。大量实验证据支持淀粉样蛋白-β拯救功能误入歧途的假设。预防或诱导阿尔茨海默病（AD）患者淀粉样蛋白的清除既成功又令人失望。淀粉样沉积物显然在AD中起主要作用，但它们可能并不代表痴呆发病机制中的首要因素。AD预防方法的成功应用可能取决于对包括心血管疾病、糖尿病和头部创伤在内的共病的准确和全面的认识。
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