Cerebral autoregulation

审查

.1990年夏季；2(2):161-92.

大脑自动调节

O B保尔森¹, S Strandgaard公司, L埃德文森

附属公司

采购管理信息： 2201348

审查

大脑自动调节

O B保尔森等。脑血管脑Metab Rev. 1990年夏季.

.1990年夏季；2(2):161-92.

作者

O B保尔森¹, S Strandgaard公司, L埃德文森

附属

¹丹麦哥本哈根Rigshospitalet神经病学系。

采购管理信息： 2201348

摘要

血流的自动调节是指器官或血管床在面对血压变化时保持恒定灌注的固有能力。或者，自动调节可以根据血管阻力的变化来定义，或者简单地根据血压或灌注压力的变化来定义小动脉口径的变化。尽管在几乎所有的血管床中都存在，但疾病引起的自身调节及其障碍在脑血管领域引起了特别关注。脑血流自动调节（CBF）的基本机制存在争议。最有可能的是，自我调节的血管口径变化是由肌源性和代谢机制之间的相互作用介导的。血管周围神经和最近血管内皮的影响也一直是深入研究的主题。CBF自动调节通常在60毫米汞柱和150毫米汞柱量级的平均血压之间进行。这些限制并非完全固定，但可以通过交感神经活动、血管肾素-血管紧张素系统和任何降低或增加CBF的因素（尤其是动脉二氧化碳张力的变化）进行调节。大脑的疾病状态可能损害或取消CBF的自动调节。因此，在严重的头部损伤或急性缺血性中风中，自动调节功能丧失，使存活的脑组织无法抵御血压变化的潜在有害影响。同样，无论是肿瘤还是血肿，占据空间的脑损伤周围可能会失去自动调节功能。在许多此类疾病状态下，过度换气性低碳酸血症可能会恢复自身调节。在新生儿脑窒息和中枢神经系统感染时，自身调节也可能受损，但在扩散性抑郁症和偏头痛中似乎没有受损，尽管CBF的化学和代谢控制受损。在慢性高血压中，自我调节的极限向高血压转移。另一方面，急性高血压脑病被认为是由于在非常高的压力下自我调节功能失效。长期糖尿病患者可能存在慢性CBF自动调节障碍，可能是由于糖尿病微血管病变所致。

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