Monocyte recruitment during infection and inflammation

doi:10.1038/nri3070

审查

.2011年10月10日；11(11):762-74.

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感染和炎症期间单核细胞的募集

《朝圣》¹, 埃里克·帕默

附属公司

PMID： 21984070
预防性维修识别码：项目经理3947780
内政部： 10.1038/nri3070

审查

感染和炎症期间单核细胞的募集

《朝圣》等。 Nat Rev免疫学. 2011.

.2011年10月10日；11（11）：762-74。

doi:10.1038/nri3070。

作者

《朝圣》¹, 埃里克·帕默

附属

¹美国纽约州纽约市约克大道1275号斯隆-凯特琳纪念癌症中心斯隆-科特琳研究所免疫学项目医学部传染病服务处，邮编：10065。

PMID： 21984070
预防性维修识别码：项目经理3947780
内政部： 10.1038/nri3070

摘要

单核细胞来源于骨髓中的祖细胞，并通过血液流向周围组织。在体内平衡和炎症期间，循环单核细胞离开血流，迁移到组织中，在局部生长因子、促炎细胞因子和微生物产物的调节下，它们分化为巨噬细胞或树突状细胞群。招募单核细胞对于有效控制和清除病毒、细菌、真菌和原生动物感染至关重要，但招募的单核细胞也有助于炎症和退行性疾病的发病机制。在稳态、感染和炎症条件下控制单核细胞贩运的机制正在被阐明，这是本综述的重点。

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数字

**图1。循环单核细胞亚群贩运**
骨髓中的巨噬细胞和树突状细胞前体（MDP）产生LY6C^你好单核细胞，可作为LY6C的中间产物^低的单核细胞生成。LY6C型^你好单核细胞以CC-细胞因子受体2（CCR2）依赖性的方式退出骨髓，并被征募到炎症组织中。在这里，它们可以分化为TNF和iNOS产生的树突状细胞（TIP DC）、炎性巨噬细胞或炎性DC，其中一些随后可以迁移到引流淋巴结。LY6C型^低的单核细胞通过与血管内皮细胞的结合在血管腔内巡视。LY6C型^低的单核细胞也被招募到炎症部位，并可能通过分化成交替激活的巨噬细胞来促进伤口愈合。在某些实验条件下，LY6C^你好单核细胞可以在皮肤中产生朗格汉斯细胞，在中枢神经系统中产生小胶质细胞，以及CX_三C-趋化因子受体1（CX_三CR1）⁺肠固有层中的单核吞噬细胞，它们可以通过在肠上皮细胞之间延伸树突来对肠腔进行采样。在没有炎症的情况下，一些循环LY6C^你好单核细胞返回骨髓。脾脏是骨髓外单核细胞的贮存库。心肌梗死后，脾贮存器释放单核细胞和LY6C^你好单核细胞被选择性地募集到受伤的心脏。

**图2。单核细胞的募集对于防御多种致病微生物至关重要**
各种病原体的感染，包括细菌、寄生虫、真菌和病毒，诱导LY6C的补充^你好单核细胞感染部位。对于大多数病原体（包括蓝框中列出的病原体），CC-细胞因子受体2（CCR2）介导的单核细胞募集增强了对感染的抵抗力。然而，在一些感染期间（例如*布氏锥虫*或流感病毒感染；红框中列出），CCR2介导的单核细胞募集是有害的，并会增强病理学。

**图3。促炎细胞因子和TLR配体促进LY6C迁移^你好骨髓中的单核细胞**
感染早期单核细胞从骨髓中迁移*单核细胞增生李斯特菌*在缺乏髓系分化初级反应蛋白88（MYD88；对Toll-like受体（TLR）配体的大多数反应都需要该蛋白）或I型干扰素受体（IFNAR）的小鼠中是正常的。然而，MYD88和IFNAR的联合丢失损害了单核细胞从骨髓中的迁移。干扰素，干扰素。

**图4。CCL2介导的LY6C迁移模型^你好骨髓中的单核细胞**
LY6C的释放^你好期间骨髓中的单核细胞*单核细胞增生李斯特菌*感染由CC-细胞因子配体2（CCL2）驱动。CCL2由间充质干细胞（MSCs）和富含CXCL12的网状细胞（CAR）在循环Toll样受体（TLR）配体刺激下产生。针对这些骨髓基质细胞表达CCL2后单核细胞的迁移，提出了两种模型。在第一个模型中，骨髓中CCL2的产生增加了单核细胞趋化作用，从而增加了单核细胞与血管接触的可能性。单核细胞随后进入管腔的运动可能独立于CC-细胞因子受体2（CCR2）(一). 在第二种模型中，靠近血管窦产生的CCL2与糖胺聚糖（GAG）结合，形成趋化因子梯度，将单核细胞吸引到内皮细胞的开花结果，然后引导其迁移到循环中(b).

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