摘要
在过去的十年中，细胞死亡研究人员见证了一场逐渐但深入的概念革命：明确表明，长期以来被视为纯粹意外细胞死亡模式的坏死也可以由精细调控的信号转导途径诱导。特别是，当半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶被药理学或遗传学手段抑制时，结扎死亡受体，如肿瘤坏死因子受体1（TNFR1），可导致组装包含受体相互作用蛋白激酶1和3（RIP1和RIP3）的超分子复合物，传递促分泌信号。这种复合物最近被称为坏死体，并介导一种特定的调节性坏死，即坏死性下垂的执行。很快，结果表明，程序性坏死发生在非哺乳动物模型生物中，并且与包括缺血和病毒感染在内的人类疾病有关。在这篇综述中，我们首先描述了程序性坏死概念的历史演变以及坏死发生和执行的分子机制。然后，我们提供证据表明，坏死性下垂是一种古老且进化上保守的细胞死亡模式，可能是药物开发的靶点。
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