摘要
自身免疫性肝病的三大类主要疾病是自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）。这些疾病的病因仍不完全清楚，但似乎涉及免疫、遗传和环境因素的组合。尽管每种疾病都有相对不同的临床、血清学和组织学特征，但它们都有共同的免疫介导的肝损伤途径。自身免疫性肝病的发生被认为是由于肝脏内促炎和抗炎免疫反应失衡，促炎免疫反应上调，抗炎免疫反应下调。现有证据表明，在肝脏内的自身免疫反应期间，“自身”抗原由抗原呈递细胞（APC）呈递，然后APC直接和/或间接激活肝脏内的NKT细胞和其他固有免疫细胞。重要的是，肝脏固有免疫系统在自身免疫性肝损伤的发展和传播中发挥着越来越被认识的作用。NKT细胞主要存在于肝窦，通过其快速产生多种细胞因子（例如Th1、TH2、Th17细胞因子模式）的能力，是连接先天性和适应性免疫反应的关键检查点。具体而言，活化的NKT细胞能够反式激活肝脏内的其他先天性和适应性免疫细胞，以放大和调节肝脏内随后的免疫反应。据推测，NKT细胞在自身免疫性肝病中可发挥多种作用，包括驱动抗炎和促炎反应，以及调节包括调节性T细胞在内的其他类型免疫调节细胞在肝脏的募集。
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