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- 分子细胞。2011年8月19日；43(4):689
摘要
更好地理解抗癌药物发挥作用的机制对于改进联合治疗至关重要。在研究基因毒性应激如何杀死癌细胞时，我们发现了一个大的～2MDa细胞死亡诱导平台，称为“Ripoptosome”。它包含核心成分RIP1、FADD和caspase-8，并在基因毒性应激诱导的XIAP、cIAP1和cIAP2耗竭时进行组装。重要的是，它的形成独立于TNF、CD95L/FASL、TRAIL、死亡受体和线粒体途径。它也在Smac-mimetic（SM）治疗后形成，而不涉及自分泌TNF。Rippotosome组装需要RIP1的激酶活性，可以刺激caspase-8介导的凋亡以及caspase-非依赖性坏死。它由FLIP、cIAP1、cIAP2和XIAP负调控。从机械上讲，IAP以该复合物的组分为靶点进行泛素化和失活。此外，我们发现依托泊苷刺激的Riptosome形成将促炎细胞因子转化为前呼吸信号。总之，我们的观察为化学疗法杀死癌细胞的基本机制提供了新的线索。
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中的注释
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