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审查
.2011年7月；14(4):402-12.
doi:10.1097/MCO.0b013e3283479109。

睡眠与肥胖

古列尔莫·贝库蒂 1, 西尔瓦娜·潘纳因
附属公司
审查

睡眠与肥胖

古列尔莫·贝库蒂等。 当前临床营养代谢护理. 2011年7月.

摘要

审查目的：这篇综述总结了睡眠时间缩短和睡眠质量差与肥胖相关的最新证据，重点是对成年人的研究。

最新发现：已发表和未发表的健康检查调查和流行病学研究表明，自1980年以来，全球肥胖流行率翻了一番。2008年，十分之一的成年人肥胖，女性肥胖的可能性高于男性。这种肥胖流行与睡眠时间缩短的趋势相呼应。睡眠质量差，导致整体睡眠不足，也成为人们经常抱怨的问题。越来越多的实验室和流行病学研究证据表明，睡眠时间短和睡眠质量差是肥胖发展的新危险因素。

总结：睡眠是神经内分泌功能和葡萄糖代谢的重要调节器，睡眠不足会导致代谢和内分泌改变，包括糖耐量降低、胰岛素敏感性降低、夜间皮质醇浓度增加、ghrelin水平升高、瘦素水平降低、，饥饿和食欲增加。最近的流行病学和实验室证据证实了之前的研究结果，即睡眠不足与肥胖风险增加之间存在关联。

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图1
图1。连接睡眠-觉醒调节和进食的主要途径以及睡眠不足对能量平衡的不利影响的可能机制
这一假设的核心是食欲素系统的作用，食欲素被含有γ-氨基丁酸（GABA）的腹外侧视前区（VLPO）中的催眠神经元所抑制。促食欲神经元位于下丘脑外侧区（LHA）和下丘脑后部（PH），通过激活上升唤醒系统和整个大脑皮层，调节参与睡眠-觉醒调节的其他中枢神经系统核团和结构，在维持唤醒中发挥主要作用。食欲素活性还通过以下方式参与摄食的调节：（a）增加下丘脑弓状核内神经肽Y（NPY）神经元的活性，从而影响稳态食物摄入；（b） 刺激孤束核（NTS）和室旁核（PVN），它们整合能量平衡、食欲和饱腹感的外周信号；（c） 刺激多巴胺能腹保护区（VTA）和伏隔核（NA），即调节非稳态食物摄入的“奖赏中心”；（d） 增加交感神经活性，进而抑制瘦素释放并刺激ghrelin释放。较低的瘦素和较高的胃饥饿素水平将协同作用，进一步激活食欲素神经元，从而增加对稳态和非稳态食物摄入的驱动力。经[11]许可改编。
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