Targeting inflammation to prevent bronchopulmonary dysplasia: can new insights be translated into therapies?

doi:10.1542/peds.2010-3875

审查

.2011年7月；128(1):111-26.

doi:10.11542/编辑.2010-3875。 Epub 2011年6月6日。

以炎症为靶点预防支气管肺发育不良：新见解能否转化为治疗？

克莱德·J·赖特¹, 哈雷什·基尔帕拉尼

附属公司

PMID： 21646264
预防性维修识别码： PMC3124103型
内政部： 10.1542/人2010-3875

审查

以炎症为靶点预防支气管肺发育不良：新见解能否转化为治疗？

克莱德·J·赖特等。儿科. 2011年7月.

.2011年7月；128(1):111-26.

doi:10.11542/编辑.2010-3875。 Epub 2011年6月6日。

作者

克莱德·J·赖特¹, 哈雷什·基尔帕拉尼

附属

¹美国宾夕法尼亚州费城儿童医院儿科新生儿科，邮编19104。wrightcl@email.chop.edu

PMID： 21646264
预防性维修识别码：下午3124103
内政部： 10.1542/人2010-3875

摘要

支气管肺发育不良（BPD）经常使早产复杂化，并导致显著的长期发病率。不幸的是，很少有有效预防或治疗BPD的治疗方法。目前正在进行的研究集中于限制早产儿肺部炎症的潜在治疗方法。在这篇综述中，我们重点介绍了旨在了解炎症在BPD发病机制中的作用的近期临床研究。我们还批判性地评估了目前使用的治疗方法和该领域的前景发展。

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图1
转录因子NF-κB调节细胞对炎症和氧化应激以及拉伸的反应。正常情况下，NF-κB仍被隔离在细胞质中，与抑制蛋白家族的成员结合：IκB。炎症应激后激活的典型途径（TNFα、LPS等）导致IKK（IκB激酶）活化，IKK磷酸化（p）2个N末端丝氨酸残基上的抑制蛋白IκBα。随着高氧，酪氨酸激酶磷酸化酪氨酸42上的抑制蛋白IκBα。拉伸后导致NF-κB活化的途径尚未被描述。IκBα的磷酸化导致IκB-α的泛素化（u）和随后的降解，这允许活性NF-κB二聚体的分离和核移位（此处以p65和p50亚基为例），与启动子基因上特定核苷酸序列的结合以及基因表达的转录激活或抑制。已知的NF-κB活化抑制剂，包括NO、地塞米松、阿奇霉素和己酮可可碱，显示了它们影响活化级联的位置。NF-κB控制着多个据称在BPD发病机制中起作用的基因。IFNγ表示干扰素γ；巨噬细胞炎性蛋白2；RANTES，调节激活，正常T细胞表达和分泌；ELAM-1，内皮-白细胞粘附分子1；ICAM-1，细胞内粘附分子1；血管细胞粘附分子；肝细胞生长因子；粒细胞集落刺激因子；粒细胞巨噬细胞集落刺激因子；SOD、超氧化物歧化酶；基质金属蛋白酶9；iNOS，诱导型一氧化氮合酶；EGR-1，早期生长反应1。

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