Inflammatory links between obesity and metabolic disease

doi:10.1172/JCI57132

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.2011年6月；121(6):2111-7.

doi:10.1172/JCI57132。 Epub 2011年6月1日。

肥胖与代谢性疾病之间的炎症联系

凯莉·N·鲁蒙¹, 艾伦·R·萨尔蒂尔

附属公司

PMID： 21633179
预防性维修识别码：项目经理3104776
内政部： 10.1172/JCI57132

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肥胖与代谢性疾病之间的炎症联系

凯莉·N·鲁蒙等。临床研究杂志. 2011年6月.

.2011年6月；121(6):2111-7.

doi:10.1172/JCI57132。 Epub 2011年6月1日。

作者

凯莉·N·鲁蒙¹, 艾伦·R·萨尔蒂尔

附属

¹密歇根大学医学院儿科和传染病系，美国密歇根州安娜堡48109-5652。clueng@umich.edu

PMID： 21633179
预防性维修识别码：项目经理3104776
内政部： 10.1172/JCI57132

摘要

肥胖流行迫使我们评估炎症在肥胖健康并发症中的作用。这导致了免疫学和营养生理学领域的融合，并认识到它们之间存在着不可分割的联系。将肥胖重新定义为炎症状态对我们对肥胖相关疾病的概念化产生了广泛影响。在这篇综述中，我们强调了肥胖诱导炎症产生的细胞和分子机制。我们还强调定义代谢组织中的免疫调节如何拓宽了对炎症反应多样性的理解。

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数字

**图1。肥胖症中炎症和免疫的细胞介质。**
肥胖的多系统效应与体内平衡和促炎免疫反应的失衡有关。肥胖会触发大脑和脂肪组织中的炎症通路，从而失调维持胰岛素和瘦素敏感性的生理反应。随着时间的推移，肌肉、肝脏和血管中的异位脂肪堆积会激活组织白细胞，导致器官特异性疾病，并加剧全身胰岛素抵抗。胰岛细胞和细胞因子介导的炎症加速了糖尿病的进展。游离脂肪酸；胰岛素；KC、Kupffer细胞；Tconv，常规CD4⁺T细胞。

**图2。肥胖与炎症之间的分子通路。**
多种信号通路参与将肥胖衍生的营养和炎症信号转化为与疾病相关的细胞反应。这些包括来自细胞表面的促炎（红色）和抗炎（蓝色）信号，这些信号通过许多常见的细胞内途径整合，产生炎症基因的协同增加，同时抑制对维持适当营养代谢至关重要的基因。PKR，RNA依赖性蛋白激酶。

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