摘要
肝硬化是所有慢性肝病长期临床过程的常见结果，其特征是组织纤维化和正常肝脏结构转变为结构异常结节。门脉高压是肝硬化最早和最重要的后果，也是该病大多数临床并发症的基础。门脉高压是由于肝内阻力增加，同时门脉（和肝动脉）血流量增加所致。肝组织的纤维化和血管构筑改变导致肝内阻力增加和门脉高压程度似乎高度相关，直到HVPG值达到10-12 mmHg。在这个广泛代表“代偿”和“失代偿”肝硬化之间转折点的阶段，额外的肝外因素导致PH进一步恶化，HVPG≥10-12 mmHg代表一个临界阈值，超过该阈值，慢性肝病将成为全身性疾病，并涉及其他器官和系统。肝脏基本功能之一的进行性衰竭，即对内脏循环中的潜在有害物质，尤其是细菌最终产物进行解毒，导致系统性促炎状态的建立，从而进一步加速疾病进展。肝硬化的生物学特征是在以慢性炎症和组织纤维化为特征的微环境中持续刺激肝细胞再生，从而代表了肝细胞癌（HCC）发展的理想条件。由于在过去20年中肝硬化并发症的处理方面取得了显著改善，肝癌正在成为导致患者死亡的最常见临床事件。尽管有证据清楚地表明肝硬化前期疾病中纤维化的可逆性，但肝硬化中纤维化消退的决定因素尚不十分明确，无论是从形态学还是功能方面，肝硬化真正不可逆的点都没有确定。因此，肝硬化患者抗纤维化治疗的主要终点应该是在肝硬化的情况下减少纤维化，对门静脉高压和HCC的出现产生有益影响。
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