摘要
DLK2蛋白与DLK1高度同源,属于EGF-like膜蛋白家族,包括NOTCH受体及其DSL-ligand。DLK蛋白调节细胞分化和增殖过程的分子机制尚未完全确定。在以前的报告中,我们证明DLK1与自身以及与NOTCH1细胞外区域的特定EGF-like重复序列相互作用,参与与NOTCH2典型配体的结合。此外,DLK1与NOTCH1的相互作用导致前脂肪细胞和间充质多能干细胞中基础NOTCH信号的抑制。在这项工作中,我们首次证明了DLK2与自身、DLK1以及与DLK1相同的NOTCH1受体区相互作用。我们还证明,DLK2与NOTCH1的相互作用同样会抑制前脂肪细胞和小鼠胚胎成纤维细胞中的NOTCH信号。此外,我们证明,缺少蛋白酶TACE识别序列的膜DLK1变体也抑制NOTCH信号传导。此外,当特定NOTCH配体触发时,DLK1和DLK2也能够降低NOTCH活性。然而,Dlk2过度表达诱导的NOTCH信号减少被Dlk1过度表达逆转,反之亦然。我们得出结论,DLK1和DLK2作为NOTCH1受体的抑制性非标准蛋白配体,调节NOTCH信号。
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