Complement in age-related macular degeneration: a focus on function

doi:10.1038/eye.2011.37

审查

.2011年6月；25(6):683-93.

doi:10.1038/eye.2011.37。 Epub 2011年3月11日。

补体在年龄相关性黄斑变性中的作用

D T布拉德利¹, P F齐菲尔, A E休斯

附属公司

PMID： 21394116
预防性维修识别码： PMC3178140型
内政部： 10.1038/眼2011.37

审查

补体在年龄相关性黄斑变性中的作用

D T布拉德利等。眼睛（Lond）. 2011年6月.

.2011年6月；25(6):683-93.

doi:10.1038/是.2011.37。 Epub 2011年3月11日。

作者

D T布拉德利¹, P F齐菲尔, A E休斯

附属

¹英国贝尔法斯特皇家维多利亚医院贝尔法斯特女王大学医学院口腔医学和生物医学科学公共卫生中心。dbradley09@qub.ac.uk

PMID： 21394116
预防性维修识别码： PMC3178140型
内政部： 10.1038/眼2011.37

摘要

老年性黄斑变性（AMD）是一种炎症性疾病，可导致老年人视力受损和失明。补体系统的蛋白质对这种疾病的发展至关重要。AMD的局部和全身炎症是由补体系统替代途径的放松调节作用介导的。补体系统基因的变异改变了个体患AMD的风险。最近的研究表明，一些风险相关的遗传变异如何改变补体系统的功能。在这篇综述中，我们描述了补体系统的进化，并结合最近的研究，形成了一幅关于补体系统基因和蛋白质的变化如何影响补体级联功能以及这如何影响AMD的发展的图片。我们将讨论这些知识在AMD预防和未来可能的治疗中的应用。

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图1
补体系统及其调节器的替代途径。替代途径是AMD发病机制的核心。补体成分和调节基因的变异导致蛋白质功能的改变，从而改变系统的动力学。符号表示（转化酶的）衰变加速功能或（C3b到iC3b的）失活，+表示酶作用，–表示抑制作用。

公式图像 — 图1
补体系统及其调节器的替代途径。替代途径是AMD发病机制的核心。补体成分和调节基因的变异导致蛋白质功能的改变，从而改变系统的动力学。符号表示（转化酶的）衰变加速功能或（C3b到iC3b的）失活，+表示酶作用，–表示抑制作用。

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