Matrix control of scarring

doi:10.1007/s00018-011-0663-0

审查

.2011年6月；68(11):1871-81.

doi:10.1007/s00018-011-0663-0。 Epub 2011年3月10日。

结疤的基质控制

塞西莉亚·C·耶茨¹, 理查德·博德纳尔, 艾伦·韦尔斯

附属公司

PMID： 21390544
预防性维修识别码： PMC3764457型
DOI（操作界面）： 2007年10月7日/00018-011-0663-0

审查

瘢痕形成的基质控制

塞西莉亚·C·耶茨等。细胞分子生命科学. 2011年6月.

.2011年6月；68(11):1871-81.

doi:10.1007/s00018-011-0663-0。 Epub 2011年3月10日。

作者

塞西莉亚·C·耶茨¹, 理查德·博德纳尔, 艾伦·韦尔斯

附属

¹匹兹堡大学病理学系，匹兹堡，PA 15261，美国。

PMID： 21390544
预防性维修识别码： PMC3764457型
DOI（操作界面）： 2007年10月7日/00018-011-0663-0

摘要

伤口的修复通常会导致器官功能的恢复，即使是次优的。然而，在少数情况下，愈合过程会导致严重的疤痕，阻碍体内平衡，使组织受损。这种疤痕的特征是基质沉积过多，组织结构仍然很差，并被削弱。虽然我们对修复过程的早期阶段了解很多，但对限制疤痕形成的伤口愈合过渡的了解甚少。瘢痕形成的诱导剂尤其如此。在这里，我们提出了一个假设，即基质本身是疤痕的主要驱动因素，而不仅仅是其他细胞失调的结果。

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图1
二次意图愈合包括闭合一个巨大的开放性缺损，在皮肤伤口愈合过程中，通过一系列信号因子来影响接近原始组织的修复，这些信号因子协调细胞，从而形成一个通向外部敌对环境的少细胞屏障。在这个过程的早期，前刺激信号招募细胞来替换丢失的组织是至关重要的。然而，在组织形成的后期和组织重塑的早期，需要其他信号来阻断这种旺盛的反应。生长因子和趋化因子在这些阶段作为“停止”信号发挥作用。CXCL11/IP-9由覆盖其裸露临时基质的再分化角质形成细胞制造，CXCL10/IP-10由新生血管制造。这些趋化因子维持迁移角质形成细胞的去分化状态，同时使皮肤成纤维细胞“分化”产生成熟基质。（注意，止血的初始阶段未在此处显示）

图2
创伤修复过程中的CXCR3信号轴。CXCR3受体是一种七跨膜G蛋白偶联受体。这种信号系统存在于人类和啮齿动物中，受体无处不在，但配体受到时间和空间的调节。CXCR3受体在角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞上表达。CXCL10/IP-10出现在真皮中，由新生血管内皮细胞产生，CXCL11/IP-9由伤口前缘后的再分化角质形成细胞表达。这些分泌的肽因子，都是缺乏典型N末端序列ELR（谷氨酸-亮氨酸-精氨酸）的CXC趋化因子，与普遍存在的CXCR3趋化因子受体共同结合。CXCR3信号通过抑制生长因子诱导的成纤维细胞和内皮细胞运动米-钙蛋白酶激活。相反，这些趋化因子并不阻断去分化角质形成细胞的运动，而是通过减少粘附性来增加它们的运动，从而使细胞进入最允许的粘附/收缩状态，从而促进运动，进而更快地再上皮化。对于β3整合素占主导地位的内皮细胞，钙蛋白酶1/μ-钙蛋白酶的CXCR3激活导致脱落和失巢

图3
伤口愈合的流程表示。通常情况下，这个过程是单向的，导致疤痕最小(正常). 然而，在*无“停止”信号*（例如，CXCR3信号缺失）纤维增生导致基质不成熟，进而招募更多炎性细胞刺激基质细胞产生更多再生基质。这导致前馈回路，其中再生基质是进一步瘢痕形成的核心。当肌成纤维细胞与基质接触时，这一过程减慢，纤维化导致多余细胞死亡，留下纤维化、硬化的真皮

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