Obesity, diabetes mellitus, and liver fibrosis

doi:10.1152/ajpgi.00426.2010

审查

.2011年5月；300（5）：G697-702。

doi:10.1152/ajpgi.00426.2010。 Epub 2011年2月24日。

肥胖、糖尿病和肝纤维化

戴安·蒋¹, 米歇尔·普里查德, 劳拉·E·纳吉

附属公司

PMID： 21350183
PMCID公司：项目经理3094133
内政部： 10.1152/ajpgi.00426.2010

审查

肥胖、糖尿病和肝纤维化

戴安·蒋等。美国生理学杂志胃肠测试肝脏生理学. 2011年5月.

.2011年5月；300（5）：G697-702。

doi:10.1152/ajpgi.00426.2010。 Epub 2011年2月24日。

作者

戴安·蒋¹, 米歇尔·普里查德, 劳拉·E·纳吉

附属

¹美国俄亥俄州克利夫兰诊所胃肠病和肝病科，44195。chiangd@ccf.org

PMID： 21350183
PMCID公司：项目经理3094133
内政部： 10.1152/ajpgi.00426.2010

摘要

肥胖是一种全球流行病，全球有10多亿超重成年人和至少3亿肥胖患者。糖尿病的特征是胰岛素分泌缺陷或对胰岛素敏感性降低，导致空腹血糖升高。肥胖和空腹血糖升高都是非酒精性脂肪肝的危险因素，该疾病包括肝脂肪变性（非酒精性脂肪肝）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、纤维化和肝硬化。肥胖症和胰岛素抵抗的增加通过在肝脏中形成促纤维化因子，包括肝细胞死亡增加、活性氧生成增加和脂肪因子/细胞因子平衡改变，促进了NASH向纤维化的发展。这篇综述将总结我们对过度脂肪堆积、胰岛素抵抗和肝纤维化之间病理相互作用的最新认识，并讨论在预防和/或逆转肝纤维化的治疗干预措施的发展中可能感兴趣的特定分子途径。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝（NAFLD）之间相互作用的机制。介质根据来源（红色，肝脏；棕色，脂肪组织）进行彩色编码。游离脂肪酸；甘油三酯；甾醇调节元件结合蛋白1c；ACC，乙酰辅酶A羧化酶；脂肪酸合成酶；IL-6、IL-6；肿瘤坏死因子-α；SOCS-3，细胞因子信号抑制因子-3；JNK，c-Jun NH公司₂-末端激酶。

**图2。**
肥胖和胰岛素抵抗背景下非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展为纤维化的潜在药物靶点。活性氧；转化生长因子-β；单核细胞趋化蛋白-1；CTGF，结缔组织生长因子。

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