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。2011年2月；6(2):244-85.
doi:10.1097/JTO.0b013e318206a221。

国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际肺腺癌多学科分类

威廉·D·特拉维斯 1, 伊丽莎白·布兰比拉, 野口正彦, 安德鲁·尼克尔森, 金·盖辛格, Yasushi Yatabe先生, 大卫·G·比尔, 查尔斯·鲍威尔, 格雷戈里·雷利, 保罗·范·席尔, 卡维塔·加格, 约翰·H·M·奥斯汀, 浅村久雄, 瓦莱丽·鲁施, 弗雷德·赫施, 乔治·斯卡利奥蒂, Tetsuya Mitsudomi公司, 鲁道夫·M·胡贝尔, 石川裕一, 詹姆斯·杰特, 蒙特塞拉特桑切斯-蜈蚣, Jean-Paul Sculier公司, 高桥高桥, 津本正弘, 约翰·范斯汀基斯特, 伊格纳西奥·维斯塔巴, 杨泮池, 丹尼斯·阿贝尔, 克里斯蒂安·布兰比拉, 道格拉斯·弗利德, 威尔伯·富兰克林, 阿迪·加兹达尔, 迈克尔·古尔德, 菲利普·哈斯尔顿, 道格拉斯·亨德森, 布鲁斯·约翰逊, 大卫·约翰逊, 基思·克尔, Kuriyama惠子, 李振秀, 文森特·米勒, 艾弗·彼得森, 维克托·罗格利, 拉斐尔·罗塞尔, Nagahiro Saijo公司, 埃里克·桑尼森, Ming Tsao先生, 大卫·扬克列维茨
附属公司
审查

国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际肺腺癌多学科分类

威廉·D·特拉维斯等。 胸部肿瘤学杂志。 2011年2月。

摘要

简介：腺癌是最常见的肺癌组织学类型。为了应对肿瘤学、分子生物学、病理学、放射学和肺腺癌外科学的进展，国际肺癌研究协会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会赞助了一项国际多学科分类。这一新的腺癌分类需要提供统一的术语和诊断标准，尤其是细支气管肺泡癌（BAC）、小的非切除癌标本的整体方法，以及用于分子和免疫组织化学研究的组织多学科战略管理。

方法：由肿瘤学家/肺科医生、病理学家、放射科医生、分子生物学家和胸外科医生组成了一个代表这三个学会的国际核心专家小组。在美国胸科学会文件开发和实施委员会的指导下，进行了一次系统审查。搜索策略确定了11368篇引文，其中312篇文章符合规定的资格标准，并进行了全文检索。举行了一系列会议，讨论新分类的发展，制定建议，并编写当前文件。根据推荐、评估、开发和评估方法的等级，根据证据的强度和质量对关键问题的建议进行分级。

结果：该分类既涉及切除标本，也涉及小活检和细胞学。BAC和混合亚型腺癌不再使用。对于切除标本，引入了新的概念，例如原位腺癌（AIS）和微创腺癌（MIA），用于单纯鳞状细胞生长（AIS，将分别有100%或接近100%的疾病特异性生存率。AIS和MIA通常是非幻觉性的，但很少是粘液性的。侵袭性腺癌采用鳞状细胞（以前大多数混合型肿瘤与非幻觉性BAC）、腺泡型、乳头型和实体型的综合组织学亚型后，按优势模式分类；微毛细血管是一种新的组织学亚型。变异包括侵袭性粘液腺癌（以前是粘液BAC）、胶体腺癌、胎儿腺癌和肠腺癌。这种分类为小活检和细胞学标本提供了指导，因为大约70%的肺癌是在这种标本中诊断出来的。晚期疾病患者中的非小细胞肺癌（NSCLC）应尽可能分为更具体的类型，如腺癌或鳞癌，原因如下：（1）未另行规定的腺癌或NSCLC应检测表皮生长因子受体（EGFR）这些突变的存在预示着对EGFR酪氨酸激酶抑制剂的反应，（2）与鳞癌相比，腺癌组织学是培美曲塞治疗结果改善的有力预测因子，（3）接受贝伐单抗治疗的鳞状细胞癌患者可能会发生潜在的危及生命的出血。如果肿瘤不能仅根据光学显微镜进行分类，则应进行免疫组织化学和/或粘蛋白染色等特殊研究，以进一步对肿瘤进行分类。应尽量减少使用未另行规定的术语NSCLC。

结论：这种新的分类策略是基于一种多学科的方法来诊断肺腺癌，该方法综合了临床、分子、放射学和外科问题，但主要基于组织学。该分类旨在支持临床实践、研究调查和临床试验。由于EGFR突变是EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期肺腺癌疗效和无进展生存率的有效预测标记，我们建议对晚期腺癌患者进行EGFR突变检测。这对于组织的战略管理，特别是对于小活检和细胞学样本，以最大限度地提高分子研究所需的高质量组织具有重要意义。对肿瘤、淋巴结和转移分期的潜在影响包括仅根据侵袭性成分调整大小T因子（1）在具有鳞癌区域的侵袭性肿瘤中的病理学上，或（2）通过测量部分实体结节的固体成分进行放射学上的调整。

PubMed免责声明

利益冲突声明

披露：其他作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
非典型腺瘤性增生。A类，这是一个3毫米结节性病变，由非典型的肺细胞沿原有的肺泡壁增殖组成。没有侵入性成分。B类，轻度不典型的肺细胞呈立方形，细胞之间有间隙。细胞核深染，少数显示细胞核增大和多核化。
图2
图2
原位非粘液腺癌。A类，这是一种局限性非幻觉肿瘤，生长完全呈鳞状。未发现侵犯灶或疤痕。B类，肿瘤显示非典型肺细胞沿着略微增厚但保留的肺泡壁增殖。
图3
图3
原位粘液腺癌。A类，这种粘液性AIS由粘液柱状细胞以纯鳞状细胞模式生长的结节状增生组成。虽然有一个小的中央瘢痕，但未发现基质或血管侵犯。B类，肿瘤细胞由立方到柱状细胞组成，具有丰富的顶端粘蛋白和小的基底向细胞核。AIS，原位腺癌。
图4
图4
非黏液性微创腺癌。A类胸膜下腺癌肿瘤主要由鳞状细胞生长组成，中央浸润面积较小（<0.5 cm）。B类，左侧为鳞状细胞型，右侧为腺泡浸润区。C类，这些腺泡腺体侵入纤维间质。
图5
图5
粘液性微创腺癌。A类，这种粘液性MIA由一个鳞状细胞生长的肿瘤和一个小（<0.5 cm）的浸润区域组成。B类肿瘤细胞由黏液柱状细胞组成，主要沿肺泡壁表面呈鳞状生长。肿瘤以腺泡模式侵袭间质纤维化区域。MIA，微创腺癌。
图6
图6
侵袭性腺癌的主要组织学类型。A类，以鳞状细胞为主的模式，主要为鳞状细胞生长（右）和较小面积的侵袭性腺泡腺癌（左）。B类，Lepidic模式由沿表面肺泡壁增殖的II型肺泡细胞和Clara细胞组成。C类，侵袭性腺泡腺癌面积（与A类和B类)。D类，Acinar腺癌由侵犯纤维间质的圆形至卵圆形恶性腺体组成。E类乳头状腺癌由生长在纤维血管核心表面的恶性立方至柱状肿瘤细胞组成。F类，微乳头状腺癌由生长在该空域内的小乳头状腺细胞簇组成，其中大多数不显示纤维血管核心。G公司，带有粘液的实体腺癌，由富含细胞质的肿瘤细胞薄片组成，细胞核大多为泡状，带有几个明显的核仁。未见腺泡、乳头状或鳞状细胞，但多个细胞有胞浆内嗜碱性球，提示胞浆内粘蛋白。H（H）、粘液性实体腺癌。此DPAS染色突出显示了大量的粘蛋白胞浆内液滴。DPAS，淀粉酶-周期酸Schiff。
图7
图7
侵袭性粘液腺癌。A类浸润性粘液腺癌区域显示为纯鳞状细胞生长。肿瘤由柱状细胞组成，顶端细胞质中充满丰富的黏蛋白，并显示小的基底向细胞核。B类然而，在其他地方，该肿瘤表现为浸润，伴有促结缔组织增生性间质和腺泡型。
图8
图8
腺癌，变异。A类胶体腺癌由大量的黏液池组成，这些黏液池生长在膨胀的空腔内。局部分化良好的粘液腺上皮沿着纤维隔表面和粘液池生长。肿瘤细胞可能很不明显。B类，胶质腺癌包含一个囊性成分，其周围有纤维壁，纤维壁内充满黏液池；这种模式以前称为粘液性囊腺癌。纤维壁表面衬以分化良好的立方或柱状粘液上皮。C类胎儿腺癌由生长在小管和乳头状结构中的恶性腺细胞组成。这些肿瘤细胞有明显的透明细胞质，并有鳞状桑椹。D类肠腺癌由一种形态类似结肠腺癌的腺癌组成，具有背对背成角的腺泡结构。肿瘤细胞呈立方到柱状，核假层化。
图9
图9
小活检和/或细胞学中的腺癌诊断算法。步骤1：当阳性活检（纤维支气管镜[FOB]、经支气管镜[TBBx]、核心活检或外科肺活检[SLBx]）或细胞学检查（渗出、抽吸、冲洗和刷检）显示明确的腺癌（ADC）或鳞状细胞癌（SQCC）形态时，可确定诊断。如果有神经内分泌形态学，根据标准标准（+=阳性，−=阴性，±=阳性或阴性），肿瘤可分为小细胞癌（SCLC）或非小细胞肺癌（NSCLC），可能是大细胞神经内分泌癌（LCNEC）。如果没有明确的ADC或SQCC形态，则该肿瘤被视为非小细胞肺癌，未另行指定（NOS）。步骤2:NSCLC-NOS可以根据（a）免疫组织化学染色（b）粘蛋白（DPAS或粘胺）染色或（c）分子数据进一步分类。如果所有染色都支持ADC：阳性ADC标记物（即TTF-1和/或粘蛋白阳性）和阴性SQCC标记物，则肿瘤被归类为NSCLC，支持ADC。如果SQCC标志物（即p63和/或CK5/6）阳性而ADC标志物阴性，则肿瘤被归类为NSCLC，有利于SQCC。如果ADC和SQCC标记物在不同人群的肿瘤细胞中均呈强阳性，则该肿瘤被归类为NSCLC-NOS，并可能代表腺鳞癌。如果所有标记物均为阴性，则肿瘤被归类为NSCLC-NOS。有关具有明显多形性和重叠ADC/SQCC形态学的NSCLC的建议，请参阅正文。†表皮生长因子受体突变检测应在（1）典型ADC，（2）NSCLC，倾向于ADC，，（3）NSCLC-NOS，和（4）可能的腺鳞癌中进行。在NSCLC-NOS中，如果表皮生长因子受体突变为阳性，肿瘤更可能是ADC而不是SQCC。步骤3：如果临床管理需要比NSCLC-NOS更具体的诊断，则可能需要额外的活检（−ve=阴性；+ive=阳性；TTF-1：甲状腺转录因子-1；DPAS+ve：周期性酸性-淀粉酶shiff；+ve：阳性；例如，IHC，免疫组织化学；NE，神经内分泌；CD，聚类标志；CK，细胞角蛋白；注意）。表皮生长因子受体；DPAS，淀粉酶-周期酸Schiff。
图10
图10
小活检和细胞学检查中的腺癌。低分化非小细胞癌，多为腺癌。A类核心活检显示实体生长，形态学上无腺泡、乳头状或鳞状形态。粘蛋白染色也呈阴性。B类，TTF-1染色呈强阳性。C类，p63染色呈局部阳性。TTF-1强阳性、弥漫阳性、仅有局灶性p63染色有利于腺癌。在这种情况下，表皮生长因子受体突变为阳性。D类不同腺癌的细胞学显示，大的恶性细胞具有丰富的细胞质，突出的细胞核生长在腺泡结构中。表皮生长因子受体表皮生长因子受体；TTF，甲状腺转录因子。
图11
图11
侵袭前病变（AAH或AIS）的CT。左上叶2毫米轴位图像显示一个5毫米纯毛玻璃结节（GGN），8年来一直保持稳定（箭头所示）。AAH和AIS可以是单个或多个。AIS，原位腺癌；CT、计算机断层扫描。
图12
图12
外周2 cm非幻觉AIS的CT。A类，轴向CT切片。B类冠状动脉最大强度投影（MIP）图像显示左下叶有一个纯GGN。通过结节可以看到血管和肺结构。AIS，原位腺癌；CT、CT；GGN，磨玻璃结节。
图13
图13
原位粘液腺癌的CT表现；左上叶可见2cm主要为实性结节，伴支气管充气造影（箭头所示）。CT、计算机断层扫描。
图14
图14
非幻觉性微创腺癌的CT表现。轴向2-mm CT切片显示右上叶有一个以磨玻璃为主的周边半固体结节，其中包括一个4×3mm的固体成分（箭头所示），与病理侵犯相对应。CT、计算机断层扫描。
图15
图15
浸润性腺癌的CT和FDG-PET。A类、轴向CT图像和(B类)FDG-PET图像显示左下叶有一个2厘米长的针状高代谢固体结节。CT、CT；FDG-PET，氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。
图16
图16
侵袭性腺癌。A类，轴位CT图像显示左上叶有一部分实性结节。B类，相应的矢状面CT图像显示了对(B类)固体组件（1.188厘米三)和(C类)整个病变（8.312厘米三). 在这种情况下，如果仅通过侵袭性成分测量肿瘤大小，则大小T因子将从T2a（3.2 cm）变为T1a（1.8 cm）。建议记录总大小和侵入性大小，直到知道侵入性大小是否比总大小更好地预测预后。CT、计算机断层扫描。
图17
图17
非幻觉性鳞状腺癌的CT表现。CT图像显示(A类)主要是右上叶GGO和(B类)右下叶多发GGN。CT、CT；GGN，磨玻璃结节。
图18
图18
浸润性黏液腺癌的CT表现。A类、轴向和(B类)冠状位CT显示多叶实变和结节混合GGO。有空气支气管造影。CT、CT；GGO，地面玻璃不透明度。
图19
图19
浸润性黏液腺癌的CT和FDG PET。A类、冠状CT和(B类)FDG-PET图像显示右下叶高代谢低密度固体4厘米肿块。CT、CT；FDG-PET，氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。
图20
图20
AIS/AAH多中心GGN的CT表现。A类和B类轴位3-mm CT图像上的多个下睑结节（箭头）显示不同的大小和衰减。这些被认为是侵袭前病变（AAH和AIS）。因为右上叶的优势结节位于裂隙的后部A类（大箭头）看起来有点致密，手术切除后发现是非幻觉性AIS。AAH，不典型腺瘤增生；AIS，原位腺癌；CT、CT；GGN，磨玻璃结节。
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