Cancer-stromal interactions: role in cell survival, metabolism and drug sensitivity

doi:10.4161/cbt.11.2.14623

审查

.2011年1月15日；11(2):150-6.

doi:10.4161/cbt.11.214623。 Epub 2011年1月15日。

癌间质相互作用：在细胞生存、代谢和药物敏感性中的作用

万章¹, 黄鹏

附属公司

PMID： 21191189
预防性维修识别码： PMC3230306型
内政部： 10.416/立方英尺11.2.14623

审查

癌间质相互作用：在细胞生存、代谢和药物敏感性中的作用

万章等。癌症生物学治疗. 2011.

.2011年1月15日；11(2):150-6.

doi:10.4161/cbt.11.214623。 Epub 2011年1月15日。

作者

万章¹, 彭黄

附属

¹德克萨斯大学安德森癌症中心分子病理学系，德克萨斯州休斯顿，美国。

PMID： 21191189
预防性维修识别码： PMC3230306型
内政部： 10.4161/cbt.11.2.14623

摘要

长期以来，肿瘤细胞与组织微环境的相互作用在肿瘤的发生、发展和转移中起着重要作用。然而，癌症与癌症相互作用的生化方面却不太受重视。这篇简短的综述文章首先简要总结了癌细胞与组织微环境之间通过直接细胞间相互作用和可溶性因子进行的通讯，然后描述了在能量代谢方面对基质细胞与癌细胞之间相互作用很重要的几个生化途径，氧化还原平衡、细胞存活和耐药性。还讨论了废除基质保护机制以克服耐药性的潜在治疗意义。

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数字

图1
癌细胞和基质细胞之间的分子相互作用导致癌细胞存活率和耐药性增加。肿瘤与基质细胞之间的动态相互作用可以通过粘附分子和可溶性因子介导，导致JAK/STAT、Gli1/2、MAPK、PI3K/Akt、NFκB等主要信号通路的激活，以及iNOS/NO、VEGF和抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1）等下游效应器的表达增加在癌细胞中。这些生存途径和抗凋亡分子促进细胞存活和耐药性。此外，基质细胞也可能改变肿瘤细胞分泌组，包括肿瘤生长和扩散所需的分泌组，如IL-18、CXCL1和IL-8。

图2
癌细胞和基质细胞之间的生化串扰。癌细胞对葡萄糖的摄取非常活跃，部分原因是GLUT1的高表达。在癌细胞中，葡萄糖转化为丙酮酸，然后通过糖酵解转化为乳酸。癌细胞中的高浓度乳酸通过高表达的MCT1排出细胞，以避免细胞过度酸化。基质细胞上MCT1的高表达可吸收乳酸，乳酸氧化为丙酮酸后可作为燃料产生能量，用于基质细胞线粒体的有氧代谢。基质细胞中LDH1和PDH的表达增加以及LDH5和PDK1的表达减少似乎促进了这种代谢。基质细胞中再生的丙酮酸也可以通过MCT1输出，随后被癌细胞重新利用，以转化回乳酸，生成NAD⁺支持糖酵解。基质细胞也会产生天冬酰胺来喂养白血病细胞。使用天冬酰胺酶耗尽天冬酰胺是消除这种摄食机制的有效方法，因此可以用于治疗某些白血病，如ALL。

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