EGFR-PI3K-AKT-mTOR signaling in head and neck squamous cell carcinomas: attractive targets for molecular-oriented therapy

doi:10.1517/14728222.2011.541440

审查

.2011年1月；15(1):63-74.

doi:10.1517/14728222.2011.541440。 Epub 2010年11月26日。

头颈部鳞状细胞癌中EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号转导：分子导向治疗的诱人靶点

克里斯蒂安·弗洛伊德斯佩格¹, 杰弗里·伯内特, 杰·弗里德曼, 毗湿奴·R·坎纳比拉, 钟晨, 卡特·范·韦斯

附属公司

PMID： 21110697
预防性维修识别码：项目经理3399735
内政部： 10.1517/14728222.2011.541440

审查

头颈部鳞状细胞癌中EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号传导：分子导向治疗的有吸引力的靶点

克里斯蒂安·弗洛伊德斯佩格等。专家Opin Ther目标. 2011年1月.

.2011年1月；15(1):63-74.

doi:10.1517/14728222.2011.541440。 Epub 2010年11月26日。

作者

克里斯蒂安·弗洛伊德斯佩格¹, 杰弗里·伯内特, 杰·弗里德曼, 毗湿奴·R·坎纳比拉, 钟晨, 卡特·范·韦斯

附属

¹美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院头颈外科分院国立耳聋和其他沟通障碍研究所，邮编：20892。

PMID： 21110697
预防性维修识别码：项目经理3399735
内政部： 10.1517/14728222.2011.541440

摘要

该领域的重要性：头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）发生机制的研究进展揭示了多种失调信号通路。一个经常改变的轴是EGFR-PI3K-Akt-mTOR通路。该途径在包括代谢、细胞生长、凋亡、存活和分化在内的众多细胞过程中发挥着中心作用，最终导致HNSCC的进展。

本次审查涵盖的领域：对书籍、期刊、数据库和网站进行了搜索，以提供有关该主题的最新评论。

读者将获得什么：本文综述了目前对HNSCC中EGFR-PI3K-Akt-mTOR信号转导的认识，包括遗传和表观遗传改变的影响。这篇综述进一步强调了靶向此信号级联作为治疗HNSCC的一种有希望的治疗方法的潜力。

带回家的信息：该途径中几个节点的遗传改变，包括遗传和表观遗传改变，导致癌基因激活或抑癌基因失活，经常与HNSCC有关。因此，靶向该通路中心节点的药物对分子导向的癌症治疗具有吸引力。HNSCC正在进行大量临床前和临床研究；然而，还需要更多的研究来更好地理解这一途径的生物学。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益声明

吉非替尼（阿斯利康）和PI3K-mTOR抑制剂（辉瑞）已通过这些公司与国家癌症研究所或国家耳聋和其他沟通障碍研究所之间的材料转移和临床试验协议，用于研究和临床试验。Van Waes博士和其他作者声明，在编写本手稿时，没有任何财务利益冲突，也没有收到任何付款。

数字

图1
EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号在头颈鳞状细胞癌中的最新认识和潜在的分子导向治疗药物。

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