Cellular metabolic stress: considering how cells respond to nutrient excess

doi:10.1016/j.molcel.2010.10.004

审查

.2010年10月22日；40(2):323-32.

doi:10.1016/j.molcel.2010.10.004。

细胞代谢应激：考虑细胞对营养过剩的反应

凯瑟琳·韦伦¹, 克雷格·B·汤普森

附属公司

PMID： 20965425
预防性维修识别码： PMC3190402型
内政部： 2016年10月10日/j.molcel.2010.10.004

审查

细胞代谢应激：考虑细胞对营养过剩的反应

凯瑟琳·韦伦等。分子电池. 2010.

.2010年10月22日；40(2):323-32.

doi:10.1016/j.molcel.2010.10.004。

作者

凯瑟琳·韦伦¹, 克雷格·B·汤普森

附属

¹美国宾夕法尼亚大学艾布拉姆森家族癌症研究所，宾夕法尼亚州费城，邮编：19104。

PMID： 20965425
预防性维修识别码：下午3190402
内政部： 2016年10月10日/j.molcel.2010.10.004

摘要

营养应激通常是从细胞如何检测和响应营养素供应不足以满足其生物能量需求的角度来考虑的。然而，细胞也会因营养过剩而承受压力，在此期间，活性氧（ROS）的产生超过了正常生理反应所需的水平。这可能是由于癌基因激活或长期接触生长因子和高水平营养素所致。因此，已经进化出多种机制来允许细胞检测和适应细胞内代谢产物水平的升高，包括ROS促进信号传递和增殖、氨基酸依赖性mTOR激活以及通过代谢敏感蛋白修饰调节信号传递和转录。我们讨论了在细胞营养过剩的条件下，这些反应如何促进癌症的发展和/或进展，以及它们在将慢性有机营养过剩（肥胖）与癌症联系起来方面的潜在作用。

PubMed免责声明

数字

**图1。营养缺乏和营养过剩都会导致细胞应激**
电子传递链的线粒体ROS生成随着缺氧或癌基因激活和营养过剩而增加。ROS的其他线粒体来源，如脯氨酸氧化酶也参与应激反应。在低水平下，活性氧的产生对正常的生理过程至关重要，例如通过信号调节增殖和分化。在较高水平上，活性氧可以诱导促进癌症发展的变化，例如DNA突变、信号延长和炎症通路激活。高水平的活性氧还可能导致细胞成分的不可逆损伤和细胞死亡。

**图2。慢性生长因子信号或致癌突变诱导的高水平营养摄入会导致细胞活性氧应激，并通过多种机制促进癌症的发展**
线粒体或NADPH氧化酶依赖性ROS生成增加可通过多种机制导致癌症，包括DNA突变、炎症途径激活、HIF激活和促进促生长信号传导。内质网应激还可以激活炎症途径并调节氧化应激反应。葡萄糖代谢增加导致蛋白质乙酰化和O-GlcNAcylation发生变化，可以调节信号、转录和代谢。N-聚糖分支的代谢调节调节生长因子受体表面表达和下游信号传导。促生长信号转导增加、HIF稳定或导致癌基因激活的突变都会促进葡萄糖摄取和代谢增加，从而导致营养摄取增加、应激反应和致癌的恶性循环。

**图3。代谢敏感蛋白修饰可参与细胞营养素传感**
乙酰化用乙酰辅酶a的产生由ATP-柠檬酸裂解酶（ACL）调节，其方式取决于线粒体衍生柠檬酸的可用性。蛋白质的N-连接糖基化和O-GlcNAcylization都依赖于己糖生物合成途径产生UDP-GlcNAc。

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