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.2011年10月;51(4):474-8.
doi:10.1016/j.yjmcc.2010.10.004。 Epub 2010年10月16日。

蛋白激酶Cα作为心力衰竭治疗靶点

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蛋白激酶Cα作为心力衰竭治疗靶点

刘庆航等。 J Mol Cell心脏病学. 2011年10月.

摘要

仅在美国,每年就有约500万人患有心力衰竭,导致约30万人死亡。心力衰竭是指心脏泵送足够血液以满足系统需求的能力不足,导致疲劳、呼吸困难和/或水肿。确定新的治疗靶点是该领域当前研究的主要焦点。我们和其他人已经确定了蛋白激酶C(PKC)家族成员在心力衰竭发病机制的编程方面的关键作用。更具体地说,在过去6-7年中出现的机械数据直接表明PKCα(一种传统的PKC家族成员)是心力衰竭倾向的节点调节器。事实上,小鼠PKCα基因的缺失,或其在啮齿类动物中被药物或显性阴性突变和/或抑制肽抑制,已显示出显著的保护作用,可拮抗心力衰竭的发展。本综述将权衡所有与PKCα作为新的治疗靶点相关的证据,以考虑心力衰竭的治疗。这篇文章是题为“肥厚和心力衰竭中的关键信号分子”的专题的一部分

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图1
图1
心肌细胞中的信号传导图,显示PKCα如何被Gαq偶联受体激活,从而导致磷脂酶C(PLC)激活和DAG和Ca的释放2+(红色箭头)。一旦激活,PKCα有4种主要机制,可以改变心脏功能(蓝色箭头)。

类似文章

引用人

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