Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk

doi:10.1128/CMR.00011-10

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.2010年10月；23(4):713-39.

doi:10.1128/CMR.0011-10。

幽门螺杆菌和胃癌：调节疾病风险的因素

莉迪亚·埃尔沃布列夫斯基（Lydia E Wroblewski）¹, 理查德·佩克（Richard M Peek Jr）, 基思·T·威尔逊

附属公司

PMID： 20930071
预防性维修识别码：下午2952980
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幽门螺杆菌和胃癌：调节疾病风险的因素

莉迪亚·埃尔沃布列夫斯基（Lydia E Wroblewski）等。临床微生物评论. 2010年10月.

.2010年10月；23(4):713-39.

doi:10.1128/CMR.0011-10。

作者

Lydia E Wroblewski女士¹, 理查德·佩克（Richard M Peek Jr）, 基思·T·威尔逊

附属

¹范德比尔特大学医学院消化科，地址：2215 Garland Ave.，1030C MRB IV，Nashville，TN 37232-2279，USA。Lydia.Wroblewski@vanderbilt.edu

PMID： 20930071
预防性维修识别码： PMC2952980型
内政部： 10.1128/CMR.0011-10

摘要

幽门螺杆菌是一种胃病原体，约占世界人口的50%。幽门螺杆菌感染会导致慢性炎症，并显著增加患十二指肠溃疡、胃溃疡和胃癌的风险。幽门螺杆菌感染是胃癌已知的最强危险因素，胃癌是全球第二大癌症相关死亡原因。一旦幽门螺杆菌在胃环境中定植，它会在宿主的一生中持续存在，这表明宿主的免疫反应对清除这种细菌无效。在这篇综述中，我们讨论了宿主免疫反应，并研究了增加该细菌致病潜力的其他宿主因素，包括宿主多态性、顶端连接复合体的改变以及环境因素的影响。除了宿主效应和反应外，幽门螺杆菌菌株还具有遗传多样性。我们讨论了幽门螺杆菌菌株的主要毒力决定因素，以及这些因素与幽门螺杆杆菌感染后不同临床结局之间的相关性。由于幽门螺杆菌抑制了世界上一半的胃上皮细胞，因此我们必须继续了解宿主和微生物因素，这些因素会增加发生更严重临床结果的风险。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
导致胃癌的多因素途径。许多宿主、细菌和环境因素共同作用于导致胃癌发展的癌前级联反应。

**图2。**
之间的关系*幽门螺杆菌*炎症和酸分泌。*幽门螺杆菌*感染可通过多种中间产物减少酸分泌并增加炎症。炎症细胞分泌IL-1β和TNF-α的增加抑制了壁细胞的酸性分泌。H的抑制也抑制了酸的分泌⁺K（K）⁺ATP酶α亚基启动子活性，以及VacA诱导的ezrin蛋白水解。

**图3。**
巨噬细胞iNOS合成和NO生成的调节途径*幽门螺杆菌*iNOS蛋白的翻译取决于我-精氨酸(我-参数）。抑制的致病机制我-iNOS的精氨酸可用性包括（i）细胞外精氨酸的消耗我-Arg依据*幽门螺杆菌*自身，通过其细菌精氨酸酶活性；（ii）巨噬细胞精氨酸酶ii的上调，其耗尽细胞内我-精氨酸；和（iii）诱导产生多胺精胺的ODC，阻止我-通过CAT2将精氨酸转化为巨噬细胞。尽管iNOS mRNA水平较高，但其结果是限制了iNOS蛋白合成和NO生成。精氨酸酶和ODC是治疗干预的新靶点，可提高抗菌NO生成，从而减少导致慢性炎症和癌症风险的持续定植。

**图4。**
致巨噬细胞凋亡的机制*幽门螺杆菌*该途径依赖于精氨酸酶II、ODC和SMO的活性。精氨酸酶II的诱导促进我-鸟氨酸，ODC通过一个需要两者的过程将其转化为多胺*幽门螺杆菌*激活ODC启动子和c-Myc作为转录增强子。多胺精胺的产生为SMO提供了底物，SMO也被上调*幽门螺杆菌*.SMO生成H₂O（运行）₂导致线粒体膜去极化，细胞色素*c（c）*从线粒体释放到胞浆，caspase-3激活，然后凋亡。巨噬细胞凋亡诱导导致粘膜免疫功能受损*幽门螺杆菌*慢性炎症和癌症风险（48、50、116）。

**图5：。**
心尖连接复合体的失调*幽门螺杆菌*优先粘附于上皮细胞的顶端连接复合体，改变顶端连接组分蛋白的定位，破坏上皮屏障功能、细胞粘附和细胞极性，并诱导侵袭性表型。转位CagA与PAR1相互作用，通过阻断PAR1激酶活性阻止PAR1磷酸化，最终破坏紧密连接。此外，功能性尿素酶活性可以通过MLC磷酸化的机制破坏紧密连接，该机制可由MLCK和Rho激酶调节。VacA还可以增加低分子量分子和离子的紧密连接渗透率。

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